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双醋瑞因对破骨细胞性骨破坏的抑制作用及机制被引量：20: 2006年; 目的考察双醋瑞因对破骨细胞生成及骨破坏功能是否具有抑制作用,以及双醋瑞因抑制破骨细胞的作用是否与影响成骨细胞中OPG及RANKL的表达有关。方法MC3T3-E1细胞与骨髓前体细胞共培养生成破骨细胞,将TRAP染色阳性、细胞核数目≥3个的细胞作为破骨细胞,计数生成的破骨细胞。计数IL-1β作用前后典型的骨吸收陷窝以观察破骨细胞的活性。应用Westernblotting法、流式细胞术及RT-PCR法在蛋白水平及基因水平观察MC3T3-E1细胞中RANKL及OPG的表达。结果双醋瑞因可显著抑制IL-1β作用下破骨细胞的生成及其骨陷窝形成功能,sRANKL的加入可逆转双醋瑞因的上述作用。双醋瑞因可在基因及蛋白水平上调MC3T3-T1细胞中OPG/RANKL的比例。结论双醋瑞因具有抑制IL-1β诱导的破骨细胞性骨破坏的作用,这一作用可能与其抑制MC3T3-E1细胞中RANKL表达同时促进OPG表达有关。; 王霖毛昱嘉王文杰; 关键词：破骨细胞骨保护蛋白双醋瑞因

甲氨蝶呤对破骨细胞的作用及机制研究被引量：6: 2008年; 本文在诱导培养并纯化破骨细胞的基础上，研究甲氨蝶呤对破骨细胞活性及功能的影响，探讨甲氨蝶呤抑制炎症性骨破坏的作用机制。研究采用MTT法测定甲氨蝶呤对破骨细胞增殖的影响；流式细胞术测定甲氨蝶呤对破骨细胞凋亡的影响；TRAP染色和骨吸收陷窝染色计数、骨吸收陷窝面积测定分别观察甲氨蝶呤对破骨细胞活性及功能的影响；ELISA法测定甲氨蝶呤对破骨细胞中MMP-9分泌的影响；RT—PCR法测定甲氨蝶呤对破骨细胞中MMP-9、RANK基因表达的影响。结果显示，甲氨蝶呤（0．1～10umol·L^-1）可抑制破骨细胞增殖，对破骨细胞的活性及骨吸收功能均有显著的抑制作用，并可促进破骨细胞的凋亡。同时，甲氨蝶呤（0．01～10umol·L^-1）对破骨细胞中RANK的mRNA表达具有一定的抑制作用；但对MMP-9表达的影响较弱，只在1—10umol·L^-1时才对MMP-9的mRNA表达具有抑制作用。以上结果表明，甲氨蝶呤抑制炎症性骨破坏的作用与其对破骨细胞活性及功能的抑制密切相关。; 李萍王霖王文杰; 关键词：甲氨蝶呤破骨细胞

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国家自然科学基金(30472033)