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短小支撑喉镜手术全静脉靶控输注麻醉与静吸复合麻醉效果比较: 2009年; 目的观察和对比全静脉靶控输注麻醉和静吸复合麻醉在短小支撑喉镜手术的麻醉效果。方法择期短小支撑喉镜手术患者40例随机分为2组:全静脉靶控输注麻醉组(A组)和静吸复合麻醉组(B组),每组20例。均采用镇痛健忘慢诱导经鼻气管插管,A组靶控输注异丙酚、瑞芬太尼维持;B组持续吸入七氟醚和静推芬太尼维持。术中维持相对恒定麻醉深度。观察记录围术期不同时点的血流动力学变化、术后麻醉恢复时间和质量等。结果B组置入支撑喉镜时及置入喉镜后3 min血流动力学变化明显高于A组;与基础值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。A组术后麻醉恢复时间明显短于B组(P<0.05)。结论瑞芬太尼复合异丙酚全静脉靶控输注麻醉,麻醉深度易于调控,在术中置入支撑喉镜等强烈刺激时可维持血流动力学稳定、有效抑制应激反应,术后苏醒迅速且恢复质量高。; 满元元杨静姜雨鸽徐龙和米卫东; 关键词：全静脉麻醉靶控输注支撑喉镜

布比卡因对大鼠心室肌细胞内钙的影响被引量：4: 2007年; 目的:运用激光扫描共聚焦显微镜观察不同浓度的布比卡因对KCl诱导的大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,进而探讨布比卡因心肌抑制作用的可能机制。方法:培养新生SD大鼠心室肌细胞,将培养的心室肌细胞随机分为4组,分别为对照组(C组)、10μmol/L布比卡因组(B1组)、50μmol/L布比卡因组(B2组)、100μmol/L布比卡因组(B3组)。各组细胞均用钙荧光指示剂Fluo-3/AM染色,运用激光扫描共聚焦显微镜动态观察单个心室肌细胞内钙荧光强度(fluorescent intensity,FI)的变化。结果:与对照组比较10μmol/L的布比卡因对KCl诱导的大鼠心室肌细胞内钙FI变化无明显影响(P>0.05),50μmol/L和100μmol/L的布比卡因则明显抑制KCl诱导的钙离子跨膜内流(P<0.05);抑制程度B3组>B2组(P<0.05)。结论:低浓度的布比卡因对KCl诱导的大鼠心室肌细胞内[Ca2+]i的变化无明显影响,高浓度则明显抑制钙离子跨膜内流。布比卡因呈浓度依赖性抑制兴奋收缩耦联时心室肌细胞内游离钙离子内流,可能是其心肌抑制作用的原因之一。; 祝袆徐龙河张宏; 关键词：布比卡因心室肌细胞激光扫描共聚焦显微镜细胞内钙离子

丙泊酚对肺动脉高压大鼠肺动脉的作用及机制被引量：6: 2007年; 目的观察丙泊酚对肺动脉高压大鼠(pulmonary hypertensive rat,PHR)离体肺动脉环的影响,探讨其机制与ATP敏感性钾通道的关系。方法建立PHR模型。分为丙泊酚组和空白对照组。丙泊酚组:PHR离体肺动脉环以去甲肾上腺素(NE)10μmol/L预收缩血管达最大收缩幅度后,加入丙泊酚10、30、100μmol/L,记录张力变化。空白对照组:加入NE10μmol/L收缩稳定后不给任何药物。给100μmol/L丙泊酚前10min给予格列苯脲5μmol/L,观察肺动脉环张力的变化。结果各浓度丙泊酚组均有舒张PHR肺动脉环的作用,与空白对照组对应时点比较,差异有统计学意义(P<0.01)。各浓度组之间比较差异有统计学意义(P<0.01),浓度越高舒张作用越强。格列苯脲可部分拮抗丙泊酚扩张PHR肺动脉环的作用(P<0.01)。结论本研究表明丙泊酚对PHR肺动脉有舒张作用,该舒张作用与ATP敏感性钾通道有关。; 姜雨鸽徐龙河张宏; 关键词：丙泊酚肺动脉高压 ATP敏感性钾通道

骨癌痛大鼠背根神经节电压依赖性钠通道Nav 1．8 mRNA的表达被引量：1: 2008年; 目的探讨骨癌痛大鼠背根神经节（DRG）电压依赖性钠通道Nav 1.8 mRNA的表达。方法成年雌性SD大鼠16只，体重180—200g，随机分为对照组和骨癌痛组，每组8只。对照组腹腔注射10％水合氯醛300mg／kg麻醉后处死，冰上取L5.6 DRG。骨癌痛组采用胫骨内注射肿瘤细胞的方法制备大鼠骨癌痛模型，术前及术后14d测定大鼠机械痛阈和CO2激光热痛阈，术后14d处死大鼠，取L5.6 DRG。采用定量PCR方法测定DRG Nav 1．8 mRNA的表达。结果骨癌痛组机械痛阈与热痛阈较术前明显降低（P〈0．01）；与对照组相比，骨癌痛组术后14d DRG Nav 1.8 mRNA表达上调（p〈0．01）。结论骨癌痛大鼠DRG Nav 1.8 mRNA表达上调，该通道可能参与骨癌痛的发生。; 刘艳红张宏徐龙河; 关键词：钠通道

罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元谷氨酸电流的影响被引量：3: 2006年; 目的:观察和比较不同浓度的局麻药罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元谷氨酸诱发电流的作用,以探讨罗哌卡因神经毒性低的可能机制。方法:分离大鼠海马神经元并培养,利用全细胞膜片钳技术记录细胞谷氨酸诱发电流,并观察罗哌卡因和布比卡因对谷氨酸电流的影响。结果:谷氨酸(100μmol.L-1)可在海马神经元细胞上诱发出一内向电流,并且此电流可被非N-甲基-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂DNQX所阻断;布比卡因(10、50、100μmol.L-1)和罗哌卡因(10、50、100μmol.L-1)均可使海马神经元细胞的谷氨酸诱发电流明显降低;罗哌卡因高浓度(501、00μmol.L-1)时对谷氨酸诱发电流的降低幅度显著高于布比卡因高浓度时。结论:布比卡因和罗哌卡因对大鼠海马神经元细胞的谷氨酸诱发电流都有明显的抑制作用,罗哌卡因的抑制作用明显高于布比卡因。; 姜雨鸽米卫东徐龙河张宏; 关键词：布比卡因罗哌卡因膜片钳谷氨酸海马

背根神经节在疼痛机制和治疗中的作用被引量：11: 2008年; 背根神经节作为痛觉传入的第一级神经元在痛觉的外周机制中起着极为重要的作用。对背根神经节中特有的或者主要在背根神经表达的受体、离子通道的认识,对于阐明疼痛的机制和治疗有重要意义。本文对感觉神经元特有的Nav1.8通道,主要在背根神经节表达的Nav1.7,Nav1.9,TRPV1,TRPA1,TRPM8通道及P2X3受体的分布、生理特点及在疼痛机制和治疗中的作用进行了详细的阐述。; 姜雨鸽徐龙河张宏; 关键词：神经节离子通道疼痛感受器

Shikani喉镜和Macintosh喉镜经口气管插管临床比较被引量：4: 2007年; 目的比较Shikani喉镜和Macintosh喉镜经口气管插管所用时间和对血流动力学的影响。方法择期腹部外科手术患者40例,随机分为Shikani组和Macintosh组各20例。常规静脉麻醉诱导后实施气管插管,监测麻醉诱导前后、气管插管时和气管插管后的血压和心率变化。结果Shikani组与Macintosh组气管插管时间无统计学差异。Shikani组气管插管时患者的血压和心率与麻醉诱导后比较未见明显变化,Macintosh组则显著升高(P<0．05)。气管插管后两组患者的血压和心率均比麻醉诱导后明显升高(P<0．05),两组间比较则无统计学差异。结论采用Shikani喉镜经口气管插管时引起的血流动力学反应比Macintosh喉镜轻,插管后的反应则基本相同。; 祝祎徐龙河冯泽国; 关键词：SHIKANI喉镜 MACINTOSH喉镜经口气管插管血流动力学

罗哌卡因和布比卡因对大鼠背根神经节钠通道阻滞作用的比较被引量：3: 2006年; 目的:比较局麻药罗哌卡因和布比卡因对大鼠背根神经节(DRG)河豚毒素(TTX)敏感(TTX-S)和TTX不敏感(TTX-R)的钠通道阻滞作用的差别,探讨罗哌卡因麻醉时产生感觉运动分离的可能机制。方法:急性分散大鼠背根神经节细胞,利用全细胞膜片钳技术记录DRG细胞TTX-S和TTX-R钠电流,通过浴槽内给药,观察罗哌卡因和布比卡因对TTX-S和TTX-R钠电流的作用。结果:TTX-S钠电流主要产生于大的DRG细胞,而TTX-R钠电流主要产生于小的DRG细胞;罗哌卡因对TTX-R钠电流的半数抑制浓度(IC50)为65.7±6.1μmol·L-1,远低于其对TTX-S钠电流的IC50(246.8±11.2μmol·L-1,P<0.01);布比卡因对TTX-R和TTX-S钠电流的IC50值基本相同(27.2±6.2μmol·L-1vs29.5±2.9μmol·L-1,P>0.05)。结论:罗哌卡因优先阻滞TTX-R钠通道,对TTX-R钠通道和TTX-S钠通道的选择性阻滞是其硬膜外麻醉时感觉运动分离的原因之一。; 徐龙河姜雨鸽张宏; 关键词：罗哌卡因布比卡因膜片钳钠通道背根神经节

异丙酚对大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道电流的影响被引量：1: 2007年; 目的:评价异丙酚对正常血压及肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌K+通道的影响。方法:用SD大鼠建立肺动脉高压大鼠模型。急性分离正常血压和肺动脉高压大鼠肺内动脉平滑肌细胞,用膜片钳全细胞记录技术记录细胞K+通道电流。通过浴槽内给药。结果:在50、100μmol/L浓度下,异丙酚可明显引起正常血压和肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞外向K+通道电流I-V曲线上移。与对照组比较,异丙酚作用后5min内细胞外向K+通道电流强度分别增强为初始电流强度的(121±11)%、(113±5)%(P<0.01)和(126±5)%、(122±8)%(P<0.01)。结论:异丙酚可增强正常血压及肺动脉高压大鼠动脉平滑肌细胞的外向K+通道电流,这可能是其降低肺血管张力、舒张肺血管的机制之一。; 姜雨鸽徐龙河张宏; 关键词：异丙酚钾通道平滑肌血管肺动脉

不同培养条件下大鼠背根神经节细胞Nav1.8基因的表达: 2006年; 目的:观察体外培养大鼠背根神经节在不同培养条件下的生长情况及Nav1.8 mRNA表达水平,为进一步研究Nav1.8基因的功能提供基础。方法:取新生SD大鼠背根神经节细胞体外培养,观察胎牛血清(FBS)和马血清(HS),以及外源性神经生长因子(NGF)添加于培养基12 h,24 h,48和72 h突触神经元生长情况,并利用RT-PCR方法观察不同培养条件下Nav1.8mRNA表达水平的变化。结果:FBS+NGF组及HS+NGF组Nav1.8的表达水平明显都高于未添加NGF的FBS组和HS组,FBS组和HS组间比较无明显差异。结论:培养基中血清成分为FBS或FBS+HS不影响细胞生长及Nav1.8的表达,而NGF可显著促进细胞突触的生长,并上调Nav1.8的表达。; 刘艳红徐龙河姜雨鸽张宏; 关键词：钠通道

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