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大黄素诱导耐药白血病细胞株K562/Adr凋亡及下调P210表达被引量：1: 2007年; 目的研究大黄素对多药耐药白血病细胞株K562/Adr(KAR)增生、凋亡的影响及探讨bcr-abl、mdr-1基因在其中的变化。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、DNA片段化分析及TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法检测大黄素对KAR细胞增生及凋亡的影响;RT-PCR法检测大黄素对KAR细胞bcr-abl、mdr-1基因mRNA表达的影响;Western blotting法检测大黄素对KAR细胞bcr-abl融合蛋白P210表达的影响。结果大黄素能有效抑制KAR细胞的增生,作用72 h的IC_(50)约为20μmol/L,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素下调KAR细胞bcr-abl、mdr-1基因mRNA的表达;也下调了KAR细胞P210蛋白的表达。结论大黄素能有效抑制KAR细胞增生,诱导其凋亡;并可能通过下调bcr-abl和mdr-1的表达起作用。; 郑合勇胡建达郑志宏陈英玉陈鑫基; 关键词：大黄素白血病; 全文增补中

黄芩苷对HL-60白血病细胞的诱导分化作用被引量：5: 2008年; 目的:观察中药单体黄芩苷(baicalin)对人髓系白血病(AML)细胞株HL-60细胞的诱导分化作用。方法:应用细胞形态学方法、细胞克隆形成试验、流式细胞术分析和NBT还原实验检测黄芩苷诱导HL-60细胞分化的能力。结果:黄芩苷可诱导HL-60细胞向成熟阶段分化,低浓度黄芩苷可显著抑制HL-60细胞克隆的形成;HL-60细胞经黄芩苷处理后CD11b表达显著增高,CD33表达显著降低;NBT还原实验示黄芩苷处理组的分化成熟细胞阳性率明显高于未加药组。结论:黄芩苷具有诱导HL-60白血病细胞向成熟粒细胞分化的作用。; 陈步远胡建达陈鑫基吕联煌; 关键词：HL-60细胞黄芩苷细胞分化

急性白血病多药耐药相关蛋白基因的表达及其临床意义被引量：2: 2005年; 范春梅胡建达郭永建陈志哲; 关键词：急性白血病多药耐药相关蛋白基因细胞分离 CDNA

黄芩苷作用HL-60细胞前后c-myc基因表达的变化被引量：14: 2006年; 目的研究中药黄芩苷(baicalin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增生、凋亡的影响及探讨c-myc基因在其中的作用。方法培养人髓系白血病细胞株HL-60细胞,应用MTT法绘制细胞生长曲线观察黄芩苷对HL-60细胞增生的影响;DNA凝胶电泳观察细胞凋亡;RT-PCR检测黄芩苷作用前后c-myc基因mRNA表达水平的变化;Westernblot检测黄芩苷作用前后c-myc蛋白表达水平的变化。结果细胞生长曲线结果示黄芩苷能明显抑制HL-60细胞增生,半数抑制浓度(IC50)约为20μmol/L,DNA片段化的检出表明黄芩苷能有效诱导HL-60细胞凋亡;黄芩苷作用后HL-60细胞c-myc基因和蛋白的表达水平均下降,并且随作用时间延长,表达下降更明显。结论黄芩苷能有效抑制HL-60细胞增生,诱导其凋亡,c-myc基因可能参与了黄芩苷抑制HL-60细胞增生和诱导凋亡的过程。; 陈步远胡建达; 关键词：黄芩苷 HL-60细胞

大黄素可能通过抑制Akt信号通路诱导HL-60细胞凋亡被引量：30: 2007年; 为研究大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及Akt信号通路在其中的作用,应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;细胞周期分析、线粒体细胞凋亡流式检测法分析细胞周期变化及细胞凋亡;Western blotting检测Akt信号通路蛋白表达水平的变化。结果显示,大黄素能有效抑制HL-60细胞的增殖,作用48 h的IC50约为20μmol.L-1,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素作用后,HL-60细胞G0/G1期细胞增多,而S期及G2期的细胞减少;Western blotting检测结果显示,大黄素下调HL-60细胞Akt、p-Akt、IκB-α、p-IκB-α、p65、p-p65、mTOR及p-mTOR蛋白的表达。因此,大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,将细胞阻滞于G0/G1期,诱导其凋亡;Akt信号通路可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程。; 郑合勇胡建达郑志宏黄绿叶陈英玉郑静陈鑫基吕联煌; 关键词：大黄素 HL-60细胞细胞凋亡 AKT通路白血病

急性白血病患者bcrp、mdr-1、mrp-1和lrp耐药基因表达的临床意义被引量：3: 2008年; 目的:定量检测急性白血病(AL)患者乳腺癌耐药相关蛋白基因(bcrp)、多药耐药基因(mdr-1)、多药耐药相关蛋白基因(mrp-1)及肺耐药相关蛋白基因(lrp)表达及其与临床的关系。方法:应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应RT-PCR(real time fluorescent quantitative RT-PCR,FQ RT-PCR)检测105例AL患者bcrp、mdr-1、mrp-1、lrp等基因的拷贝数,分析其与临床预后的关系。结果:AL组bcrp基因拷贝数(2.8×103)±(8.4×103)明显高于正常对照组(7.6×102)±(2.3×103),P<0.05;mdr-1基因拷贝数(1.3×105)±(2.2×105)及lrp基因拷贝数(8.3×105)±(1.0×106)显著高于正常对照组(P<0.01)。复发组AL患者的mdr-1拷贝数(3.7×104)±(1.1×105)明显高于初治组患者(1.1×104)±(3.6×104),P<0.05。在AL耐药组mdr-1拷贝数(2.1×104)±(9.1×104)明显高于敏感组(1.0×104)±(3.8×104),P<0.05)。经直线相关分析显示mdr-1和mrp-1,mdr-1和lrp,mrp-1和lrp之间呈显著正相关,经等级相关分析显示mdr-1和lrp的表达与耐药性密切相关。结论:急性白血病多药耐药的出现与bcrp、mdr-1、mrp-1、lrp中一项或几项过度表达有关,mdr-1较其它基因更具有预测临床预后的意义。; 郑静胡建达张昭秀陈鑫基吕联煌; 关键词：基因表达

大黄素诱导白血病U937细胞凋亡及机制初探被引量：25: 2007年; 目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和procaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡;PCR及检测大黄素作用前后bcl-2/bax基因及蛋白表达的变化;流式细胞术测定大黄素作用前后caspase-3活性变化及检测CPP32的蛋白表达的变化。结果大黄素能抑制U937细胞增殖,作用72h的半数抑制浓度(IC50)约为30μmol·L-1;线粒体膜电位、亚G1峰(凋亡峰)及DNA片段化的检出证实大黄素能诱导U937细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用后G0/G1期细胞比例较对照组增高,S期比例下降,且与药物浓度呈正相关。大黄素作用后U937细胞bcl-2/bax基因及蛋白的表达水平比值下降,被激活的caspase-3阳性细胞增多,CPP32蛋白表达水平下降,并呈时效关系。结论大黄素能通过诱导凋亡来抑制U937细胞增殖,bcl-2/bax比值的降低及CPP32的活化可能参与了大黄素抑制U937细胞增殖和诱导凋亡的过程。; 连晓岚胡建达郑志宏陈英玉郑合勇; 关键词：U937细胞大黄素细胞凋亡 BCL-2/BAX CPP32

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福建省科技三项基金(2002Y048)