国家自然科学基金(30902014)
- 作品数：2 被引量：53H指数：2
- 相关作者：华永庆秦萍张燕丁爱华段金廒更多>>
- 相关机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：江苏高校优势学科建设工程资助项目国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
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- 芍药苷干预成骨细胞凋亡抗骨质疏松作用研究被引量：19
- 2019年
- 目的研究芍药苷(PF)对前成骨细胞凋亡的影响及相关机制,通过斑马鱼骨质疏松模型验证其整体效应.方法体外培养前成骨细胞系MC3T3-E1细胞,采用地塞米松(DEX,1μmol/L)诱导细胞凋亡,观察PF的干预效应.采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测抗凋亡蛋白Bcl-2和凋亡蛋白Bax的表达,免疫荧光检测FoxO3a的核易位情况.建立泼尼松龙(Pred,25μmol/L)诱导的斑马鱼骨质疏松模型,钙黄绿素染色观察PF对Pred干扰的斑马鱼骨骼面积的影响,qPCR检测破骨标志基因抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、组织蛋白酶K(CTSK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及成骨细胞标志基因碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2a(Runx2a)、锌指转录因子7(Sp7)的mRNA变化.结果 PF可缓解DEX对MC3T3-E1的细胞活力的抑制作用,并显著降低细胞凋亡率;对凋亡相关蛋白的检测发现,PF显著促进Bcl-2的蛋白表达,升高Bcl-2/Bax的比率;进一步研究发现PF可显著抑制FoxO3a的入核.与Pred组相比,PF增加了斑马鱼第一椎骨的骨骼面积,抑制了TRAP、CTSK和MMP-9的基因表达,促进了ALP、Runx2a和Sp7的基因表达.结论 PF能够抑制前成骨细胞凋亡,改善斑马鱼骨质疏松,该作用可能与升高Bcl-2/Bax比率及抑制FoxO3a的核易位有关.
- 林紫微杨菲黄天一陈婷婷崔杰李梦雨华永庆
- 关键词：芍药苷凋亡FOXO3A斑马鱼骨质疏松
- 当归芍药散对缩宫素诱导的大鼠在体子宫收缩及血管舒缩因子的影响被引量：34
- 2013年
- 目的研究当归芍药散对大鼠在体子宫收缩、子宫内血管舒缩因子的影响,探讨其治疗原发性痛经的作用机制。方法雌性未孕SD大鼠随机分为模型组,维拉帕米(100μg/kg)阳性组,当归芍药散低、中、高剂量(生药4、8、16 g/kg)组,每天给药1次,连续给药7 d。第7天大鼠sc己烯雌酚4 mg/kg,次日在麻醉状态下观察给予缩宫素前后大鼠子宫收缩变化,同时测定药物对子宫组织匀浆中一氧化氮(NO)及内皮素(ET)量的影响。结果当归芍药散显著提高正常大鼠子宫收缩的平均肌张力,而对缩宫素诱导的大鼠子宫收缩具有显著的抑制作用;对缩宫素处理前后的大鼠子宫收缩频率、幅度、平均肌张力及子宫活动力等的变化率有显著抑制作用;能够显著升高缩宫素处理后大鼠子宫NO水平,降低ET水平,使NO与ET比值显著上升。结论当归芍药散可能通过抑制子宫收缩,调节血管舒缩物质,改善子宫供血,从而对原发性痛经产生治疗作用。
- 华永庆丁爱华段金廒宿树兰张燕秦萍
- 关键词：当归芍药散原发性痛经子宫收缩缩宫素内皮素
