辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(05L467)
- 作品数：7 被引量：28H指数：3
- 相关作者：阎德民李庆志王波陶凉朱楠更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院武汉亚洲心脏病医院大庆油田总医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
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- 温度对PGC-1在心肌细胞中表达的影响被引量：8
- 2008年
- 目的探讨温度对PGC-1表达的影响,旨在明确PGC-1的表达对心肌的影响,找出一种新的心肌保护方法。方法选用30只Wistar大鼠雌雄随机分为3组,即正常组(1组)、对照组(2组)、低温组,冰冻切片后行免疫组化染色并检测染色密度。电镜的超微结构检查后观察线粒体改变。结果经过分析得出正常组与对照组无显著性差异,而正常组、对照组与实验组均有显著性差异。正常组及对照组心肌组织的超微结构没有发生明显的改变,但低温组中随温度的降低线粒体的数目有所增加。结论低温可以使PGC-1的表达增强,从而使线粒体增殖并加强线粒体的氧化供能作用;在低温下,心肌的线粒体会有所增殖,为心肌的运动提供更多的能量,加速心肌的代谢。
- 阎德民王伟王波李庆志
- 关键词：PGC-1温度变化离体心脏线粒体
- 缺血后适应对糖尿病大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的关系被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨缺血后适应对糖尿病大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。方法:2W龄健康SD大鼠60只,雌雄不拘,体质量250～300g,随机分为6组:1.空白对照组(N组);2.缺血再灌注组(IR组);3.缺血后适应组(Post组);4.糖尿病大鼠后适应组(Dpost组);5.糖尿病大鼠缺血再灌注组(DIR组);6.糖尿病大鼠空白组(DN组)。观测心脏冠状动脉灌流量、心肌梗死范围、免疫印迹(western blot)对P-Akt的测定、电镜下观察心肌和线粒体的改变。结果:缺血后适应组(Post组DPost组)较缺血再灌注组(IR组DIR组)冠状动脉流量明显增加,心肌梗死范围明显减少,P-Akt的表达明显增强,心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好。结论:缺血后处理在糖尿病大鼠离体心脏具有显著的保护作用,这一作用可能与Akt激活有关。
- 王波阎德民陶凉李庆志朱楠
- 关键词：缺血后适应心肌保护缺血再灌注P-AKT糖尿病大鼠
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α在早期缺血预处理中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)在早期缺血预处理中的作用和早期缺血预处理的机制。方法取Wistar大鼠30只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成3组,每组10只。对照组(CON组):全心灌流120min,不做任何处理;缺血-再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30min后,缺血30min,再灌注60min;缺血预处理组(IPC组):心脏平衡灌流10min,经2次缺血5min复灌5min后,缺血30min,再灌注60min。采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P法)检测PGC-1α的表达,测定平均积分光密度值(IODA);采用电子显微镜对心肌线粒体进行Flameng评分。结果IPC组PGC-1α表达(IODA10.94±5.23)明显高于I/R组(IODA3.88±1.72)和CON组(IODA3.39±2.46;P=0.009,0.007)。I/R组线粒体水肿、破裂明显,而CON组、IPC组线粒体损伤较轻。Flameng评分分析显示,IPC组(0.44±0.13)和CON组(0.88±0.22)线粒体评分低于I/R组(1.78±0.14;P=0.003,0.014)。结论IPC能明显减轻线粒体损伤,其机制与PGC-1α激活和高度表达有关,PGC-1α可能是一种重要的内源性心肌保护物质。
- 韩劲松阎德民汪曾炜朱洪玉
- 关键词：缺血预处理线粒体缺血-再灌注
- 不同2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色方式对心肌梗死面积检测的对比被引量：9
- 2011年
- 目的比较应用不同2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色方式对心肌梗死面积的检测结果。方法实验在中国医科大学完成,采用Langendorff离体心脏灌注装置建立全心缺血模型。将20只健康SD大鼠（雌雄不拘、2周龄,体重250~300 g）按随机数字表法分为两组,每组10只。A组：TTC经主动脉根部直接灌注,B组：心脏切片后染色。两组鼠心均平衡10 min,阻断灌注30 min,复灌30 min。染色后观察心肌切片改变,计算心肌梗死面积。结果 A组和B组均能很好地对梗死心肌进行标记,且两组心肌梗死面积差异无统计学意义（45.80%±6.07%vs.47.40%±6.80%,P〉0.05）;A组心肌组织切片平整,颜色对比更明显,计算面积较准确,形态美观;而B组心肌组织切片凸凹不平,较难进行后续处理,计算面积不准确,形态不美观。结论 TTC染色是一种较为经济、快捷检测心肌梗死范围的染色方法,且经主动脉根部直接灌注染色法较心脏切片后染色法更简单、易操作,节省费用,染色效果好,染色后标本更平整、美观,有利于拍照和计算心肌的梗死面积。
- 王波李庆志阎德民陶凉
- 关键词：染色心肌梗死
- 缺血后适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的关系被引量：4
- 2010年
- 目的探讨缺血后适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。方法2周龄健康SD大鼠,体质量250～300g,随机分为空白对照组、缺血再灌注组及缺血后适应组。观测各组大鼠心脏冠状动脉灌注流量、心肌梗死范围,Westernblot检测磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达,透射电镜下观察心肌和线粒体的改变。结果缺血后适应组较缺血再灌注组冠状动脉灌注流量明显增加,心肌梗死范围明显减小,P-Akt的表达明显增强,心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好。结论缺血后处理在大鼠离体心脏具有显著的保护作用,这一作用可能与Akt激活有关。
- 王波阎德民李庆志陶凉朱楠
- 关键词：缺血后适应心肌保护缺血再灌注磷酸化蛋白激酶B
- 缺血后适应对糖尿病大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P—Akt的关系被引量：3
- 2010年
- 目的探讨缺血后适应对糖尿病大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。方法2周龄健康sD大鼠60只，雌雄不拘，体重250～300g，随机分为6组：空白对照组（N组）；缺血再灌注组（IR组）；缺血后适应组（Post组）；糖尿病大鼠后适应组（Dpost组）；糖尿病大鼠缺血再灌注组（DIR组）；糖尿病大鼠空白组（DN组）。将链脲酶素（STZ，美国Sigma公司）按65nag／kg经大鼠腹腔注射，48h后断尾法连续两次测血糖≥16．65mmol／L，并出现多饮、多食、多尿、体重减轻，脱毛等表现确定糖尿病模型成功。糖尿病模型制作成功后建立离体心脏Langendorff灌注模型，观测心脏冠状动脉灌流量、心肌梗死范围，免疫印迹（westernblot）对P—Akt测定、电镜下观察心肌和线粒体改变。结果糖尿病大鼠血糖浓度平均为（23．15±2．16）mmol／L，非糖尿病大鼠为（4．16±0．31）mmol／L。两组大鼠血糖浓度差异有统计学意义（P〈0．01）。缺血后适应组（Post组、DPost组）较缺血再灌注组（IR组、DIR组）冠状动脉流量（ml／min）明显增加（6．54±1．2、5．6±1．0对3．4±1．0、2．0±1．3），心肌梗死范围（％）明显减少（25．2±2．1、34．2±3．6对47．5±3．5、65．2±4．5），P—Akt的表达明显增强，心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好。结论缺血后适应在糖尿病大鼠离体心脏具有显著的保护作用，这一作用可能与Akt激活有关。
- 王波阎德民陶凉李庆志朱楠
- 关键词：心肌再灌注损伤
- 二氮嗪预处理对大鼠离体缺血/灌注心肌保护作用的研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨二氮嗪预处理(DPC)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制。方法Wistar大鼠26只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成4组,即:①缺血/再灌注组(I/R组,n=10):在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注K-H液1 h。②二氮嗪预处理组(DPC组,n=10):在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪(100μmol/L)的K-H液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min后,给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min;再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min,然后缺血30 min,再灌注K-H液1 h。③空白对照组(n=3):用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组。④二甲基亚砜组(DMSO组,n=3):用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。取4组大鼠心尖肌制作冰冻切片和电镜标本。前者用于免疫组化染色检测过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)的表达;后者用于对心肌线粒体进行Flameng评分。结果I/R组、DPC组、空白对照组和DMSO组的PGC-1α平均积分吸光度值(IODA),分别为(3.88±1.72)、(8.40±3.64)、(3.40±2.44)和(3.69±1.92),DPC组与其他组比较PGC-1α的表达明显增高(P<0.05)。Flameng评分:I/R组为(1.78±0.14),DPC组为(0.47±0.10),空白对照组为(1.69±0.23)、DMSO组为(1.72±0.17),DPC组较其他组线粒体的损伤明显减轻(P<0.01)。结论DPC后,心肌中PGC-1α的表达明显增加,线粒体的损伤明显减轻,提示DPC对心肌的保护作用与PGC-1α的高表达有关,PGC-1α可能是一种内源性心肌保护物质。
- 韩劲松阎德民汪曾炜朱洪玉
- 关键词：二氮嗪预处理缺血再灌注
