重庆市自然科学基金(2006BB5042)
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 相关作者：李昱斯露张红梅李昆昆更多>>
- 相关机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- α－突触核蛋白与阿尔采末病被引量：1
- 2010年
- 阿尔采末病(AD)在人群中的发病率逐渐上升,它是由多种因素共同作用所致。α-突触核蛋白(α-synuclein)在大脑皮质及海马等记忆相关部位广泛分布,目前研究发现其在AD的淀粉样斑块的形成、神经纤维缠结等机制中有重要作用,同时也是导致AD患者神经元损伤的重要因素。因此,α-突触核蛋白将成为今后AD研究的热点。
- 李昆昆李昱
- 关键词：阿尔采末病突触核蛋白细胞凋亡
- 姜黄素通过激活PPARγ和抑制BACE1减少神经细胞内β淀粉样蛋白的产生被引量：7
- 2009年
- 目的:本课题旨在研究姜黄素处理体外培养的神经细胞后BACE1、PPARγ及Aβ40和Aβ42的变化,探讨其抑制β淀粉样蛋白作用的可能机制。方法:通过LipofectaminTM2000将质粒APPswe与BACE1-mychis瞬时共转染入SHSY5Y细胞,然后用姜黄素分浓度组与时间组处理细胞,通过RT-PCR测定BACE1及PPARγ的mRNA水平;通过Western Blotting检测BACE1及PPARγ的蛋白表达;通过ELISA检测Aβ40和Aβ42的变化。结果:RT-PCR及Western blot结果显示转染细胞经姜黄素处理后BACE1的mRNA及蛋白表达水平显著减少,呈浓度和时间依赖性(P<0.05);而PPARγ的mRNA及蛋白表达水平增加,也呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。ELISA结果显示Aβ40和Aβ42的产生随处理浓度及时间的增加显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素可显著抑制体外培养的神经元中Aβ40和Aβ42的产生,且该作用与其激活PPARγ和抑制BACE1密切相关。
- 斯露张雄张红梅李昱
- 关键词：姜黄素PPARΓBACE1AΒ
- 姜黄素通过激活PPARγ和抑制BACE1减少神经细胞内β样淀粉蛋白的产生
- 目的本研究旨在研究姜黄素处理体外培养的神经元后BACE1、PPARγ及Aβ40/42的变化,探讨其抑制β样淀粉蛋白作用的可能机制,为AD治疗提供新的思路。方法通过LipofectaminTM 2000将质粒APPswe与...
- 斯露李昱张雄
- 关键词：阿尔茨海默病姜黄素BACE1PPARΓAΒ
- 文献传递
- Curcumin通过抑制GSK-3β的活性激活Wnt/β-catenin信号传导通路防治AD的体外研究
- 目的研究Curcumin对Wnt/β-catenin通路中GSK-3β、β-catenin和CyclinD1表达的影响以及对Aβ产生的影响,探讨其作用的机制,为AD的有效治疗提供新的实验依据。方法体外培养神经系细胞SHS...
- 张雄李昱斯露
- 文献传递
