江西省教育厅青年科学基金(GJJ13046)
- 作品数：4 被引量：10H指数：3
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- 靶向抑制GLUT1对糖尿病视网膜病变中视锥细胞的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的观察抑制视网膜上葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT1)对糖尿病视网膜病变中视锥细胞的影响。方法 27只8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组和GLUT1小干扰核糖核酸(siRNA)治疗组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,GLUT1 siRNA治疗组予以玻璃体腔注射靶向GLUT1的siRNA,正常对照组和糖尿病对照组注射等量非靶向性siRNA,以上操作每2周重复注射1次,共注射9次。建模第18周3组小鼠行明适应视网膜电图检查视锥细胞功能,免疫荧光共定位法和免疫印迹法检查视网膜GLUT1的表达,测定比较视网膜含糖量,通过免疫荧光共定位法检查视锥细胞的密度及形态改变。结果与糖尿病对照组相比,GLUT1 siRNA治疗组小鼠视网膜GLUT1表达明显下调,较正常对照组下降68.51%(P<0.01)。尽管糖尿病对照组和GLUT1 siRNA治疗组视网膜组织含糖量均高于正常对照组,但GLUT1 siRNA治疗组小鼠视网膜含糖量比糖尿病对照组低42.67%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病对照组和GLUT1 siRNA治疗组小鼠的明适应视网膜电图的a波及b波振幅均低于正常对照组,但GLUT1 siRNA治疗组较糖尿病对照组分别高47.59%和42.61%,差异有统计学意义(P<0.01);形态学检查发现糖尿病对照组较GLUT1 siRNA组视锥细胞排列稀疏,外节形态更为短小。结论 GLUT1 siRNA通过抑制GLUT1表达,限制转运葡萄糖进入视网膜,降低视网膜局部含糖量从而对光感受器视锥细胞产生保护作用。
- 石珂赵璐杨玉兰王盈盈汪昌运
- 关键词：葡萄糖转运蛋白-1糖尿病视网膜病变视锥细胞
- 根皮素对糖尿病小鼠光感受器视杆细胞的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的观察根皮素对糖尿病小鼠视网膜视杆细胞功能和形态的影响。方法 健康8周龄C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和根皮素治疗组,每组6只。采用腹腔注射链脲佐菌素50mgkg-1连续5d建立糖尿病小鼠模型,成模后根皮素治疗组予以根皮素100mgkg-1灌胃,连续12周,正常对照组和糖尿病对照组予以等量生理盐水。成模18周后3组小鼠行暗适应视网膜电图检查视杆细胞功能,并测量视网膜含糖量以及行HE染色切片测量距离视盘上下方048mm、096mm、1.44mm、1.92mm处视网膜外核层厚度检查视杆细胞形态学变化。结果 糖尿病模型成模后18周糖尿病对照组视网膜含糖量为（142.25±6.92）nmolglucose/mgprotein、根皮素治疗组视网膜含糖量为（97.82±4.12）nmolglucose/mgprotein,均高于正常对照组（39.43±2.17）nmolglucose/mgprotein,但根皮素治疗组视网膜含糖量比糖尿病对照组低,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。暗适应视网膜电图发现糖尿病对照组a波及b波振幅为（125.6±19.6）μV、（264.3±21.5）μV,根皮素治疗组为（226.7±23.2）μV、（515.3±36.4）μV,均低于正常对照组（359.3±32.3）μV、（830.8±45.2）μV,但根皮素治疗组比糖尿病对照组高,差异均有显著统计学意义（均为P〈0.01）。根皮素治疗组和糖尿病对照组小鼠视网膜外核层厚度较正常对照组下降（628～16.05）%和（20.41～35.38）%,然而根皮素治疗组视网膜外核层厚度较糖尿病对照组小鼠厚（661～2992）%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 根皮素通过抑制葡萄糖转运蛋白1转运葡萄糖进入视网膜,限制视网膜局部含糖量,从而对光感受器视杆细胞的功能和形态均产生保护作用。
- 石珂赵璐游志鹏张倩汪昌运
- 关键词：糖尿病视网膜病变视杆细胞
- 负性调节葡萄糖转运对糖尿病小鼠视网膜微血管病变的抑制作用被引量：3
- 2015年
- 目的观察通过抑制视网膜上葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter-1,GLUT1)表达而减少葡萄糖转运进入视网膜对糖尿病小鼠微血管病变的影响。方法 36只8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组和GLUT1小干扰核糖核酸(siRNA)治疗组,每组12只。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,GLUT1siRNA组予以玻璃体腔注射1μL靶向GLUT1的siRNA,正常对照组和糖尿病对照组注射等量非靶向性siRNA。建模成功后第21周,对3组小鼠行免疫印迹法检查视网膜GLUT1的表达并测定比较视网膜的含糖量,通过测定视网膜ICAM-1和TNF-α的表达及检查视网膜血管白细胞黏滞和血-视网膜内屏障渗漏以比较微血管病变程度。结果 GLUT1siRNA组GLUT1在神经视网膜层的表达较正常对照组表达约下降77.00%,仅为糖尿病对照组的8.07%,差异有统计学意义(P<0.01)。尽管糖尿病对照组和GLUT1siRNA组视网膜组织含糖量均高于正常对照组,但GLUT1siRNA组小鼠视网膜含糖量为糖尿病对照组的50.05%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病对照组和GLUT1siRNA组小鼠视网膜ICAM-1和TNF-α的表达均高于正常对照组(P<0.01),但这两个炎症因子在GLUT1siRNA组表达仅分别为糖尿病对照组的66.14%(P<0.05)和54.76%(P<0.01);同时我们发现糖尿病对照组较GLUT1siRNA组有更多的白细胞黏附在视网膜血管中,视网膜铺片发现糖尿病对照组较GLUT1siRNA组其荧光渗漏区域较多,且渗漏面积也较大。结论 GLUT1siRNA通过抑制GLUT1表达,限制葡萄糖转运进入视网膜,从而降低视网膜含糖量,减轻了糖尿病视网膜的炎症反应和血-视网膜内屏障渗漏,对糖尿病视网膜病变可产生缓解作用。
- 石珂张悦之谢琳游志鹏周悦汪昌运
- 关键词：葡萄糖转运蛋白1小分子干扰RNA
- 缺氧条件下血管内皮生长因子受体2对视锥细胞的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨缺氧条件下血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)对视网膜视锥细胞的作用。方法 8周龄视锥细胞特异性敲除VEGFR2(cone-specific VEGFR2 knockout)小鼠(简称KO小鼠)和野生型C57BL/6小鼠(简称WT小鼠)各6只,右眼均予以玻璃体腔内一次注射8 mmol/L氯化钴(CoCl2)制作缺氧模型,左眼注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照。次日行视网膜电图(ERG)检查光感受器功能,免疫荧光共定位法检测视锥细胞密度,并观察其形态。结果 KO和WT小鼠缺氧侧眼的暗适应ERG a波振幅和b波振幅均下降,与PBS对照侧相比差异有统计学意义(P<0.01),但KO小鼠与WT小鼠之间相比差异无统计学意义(P>0.05)。KO小鼠和WT小鼠缺氧侧眼的明适应ERG a波振幅和b波振幅较对照侧均下降,差异有统计学意义(P<0.01),且KO小鼠较WT小鼠下降更明显(P<0.05,P<0.01),说明视锥细胞功能下降。形态学观察发现KO小鼠和WT小鼠缺氧侧眼的视锥细胞均出现变化,表现为密度下降,形态短小,排列疏松、紊乱,且KO小鼠的改变更为显著。结论 VEGFR2在缺氧条件下对视锥细胞具有保护作用。
- 石珂张倩赵璐应红梅汪昌运
- 关键词：缺氧血管内皮生长因子受体2视网膜电描记术
