海南省自然科学基金(80440)
- 作品数:3 被引量:16H指数:2
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- 血管性痴呆模型大鼠海马CA3区微管相关蛋白-2的表达及其意义被引量:7
- 2009年
- 目的:探讨海马CA3区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)表达变化与学习记忆功能的关系。方法:采用大白鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)缺血再灌模型,分为缺血2h再灌(I/R)1d、7d、14d、30d、90d组和假手术组,免疫组织化学方法观察海马CA3区MAP-2表达,并用图像分析系统作定量分析;同时用Morris水迷宫检测再灌7d、14d、30d、90d组大鼠行为学变化。结果:缺血再灌1d海马CA3区MAP-2呈高表达突起断裂不均匀,再灌7d和14d表达最高,突起出现螺旋样变,再灌30d后MAP-2的表达开始恢复,突起依然断裂,再灌90d后突起形态基本恢复正常。行为学检测发现,大白鼠缺血再灌7d和14d组定位航行试验潜伏期明显延长,空间探索试验中跨平台次数减少,再灌30d开始恢复,再灌90d与假手术组无差别。结论:缺血再灌后,海马CA3区神经元处于高度可塑性状态,可能是神经元新的突触连接形成的结构基础之一,可部分代偿缺血敏感区CA1神经元丧失引起的学习记忆功能的下降。
- 马志健牛海艳易西南李明波文晓丹
- 关键词:海马微管相关蛋白-2学习记忆
- 脑缺血再灌注动物模型的制备及评价被引量:9
- 2009年
- 目的:观察不同脑缺血再灌注动物模型的脑损伤程度,探讨不同脑缺血再灌注模型的应用。方法:制备双侧颈总动脉阻断再灌模型(BCCO)、线栓法大脑中动脉脑缺血再灌模型(MCAO)、四血管法全脑缺血再灌模型(GI),采用海马CA1区MAP-2免疫组织化学染色观察其脑损伤情况,Morris水迷宫评价其行为学。结果:MAP-2免疫表达显示GI组脑损伤最严重,CA1区细胞数量最少,MAP-2表达最低,而BCCO组脑损伤最轻,CA1区细胞数量无明显减少,MAP-2表达仅略有降低。行为学研究表明,MCAO和GI组行为学明显改变。结论:不同的脑缺血模型的应用不同,BCCO模型可用于轻微缺血的预防,MCAO模型适用于局部损伤后脑功能改变及治疗药物评价,GI是研究缺血损伤后恢复相对理想的模型。
- 马志健罗刚易西南
- 关键词:脑缺血脑损伤动物模型
- 血管内皮生长因子在海马伞-穹窿横断后隔区神经干细胞增殖分化中的作用
- 2009年
- 背景:目前已经证实成熟脑中存在神经干细胞,如何定向诱导其分化为某种特异性神经元从而替代损伤神经元有效治疗神经系统疾病非常关键。目的:探讨血管内皮生长因子对体内神经干细胞增殖和分化的作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/2008-06在中南大学湘雅医学院人体解剖学及神经生物学系完成。材料:健康雄性SD大鼠24只,随机分为模型对照组、抗体处理组、假手术组,8只/组。方法:模型对照组、抗体处理组大鼠建立海马伞-穹窿横断模型,假手术组大鼠仅做开颅手术。造模后即刻,抗体处理组吸取抗血管内皮生长因子抗体4μL,于损伤侧前囟+0.6mm,外侧+0.6mm,腹侧-5.5mm插入进针;模型对照组、假手术组注射等量生理盐水。主要观察指标:免疫组织化学法观察隔区血管内皮生长因子、巢蛋白、增殖细胞核抗原的表达,计算增殖细胞核抗原增殖指数。结果:与假手术组比较,模型对照组海马伞-穹窿横断后隔区血管内皮生长因子及巢蛋白的表达强度均明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,抗体处理组巢蛋白表达强度明显降低(P<0.01)。假手术组增殖细胞核抗原在神经元胞浆内呈弥漫表达,表现为非特异性染色,增殖指数几乎为0;模型对照组出现少量增殖细胞核抗原阳性的神经元,增殖指数为1%;经抗体处理后增殖指数又降为0。结论:隔区损伤后血管内皮生长因子表达增加的同时确实有神经干细胞的出现。血管内皮生长因子的高表达可能是神经干细胞生成与分化的促进因素,是脑损伤后自我修复的基础。
- 马志健易西南李昌琪
- 关键词:血管内皮生长因子神经干细胞