山西省卫生厅科技攻关计划项目(200814)
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
- 相关作者：田首元王建刚凡浙录更多>>
- 相关机构：山西医科大学第一医院山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙泊酚通过激活PI3K-Akt信号转导通路抑制缺氧/复氧损伤致乳鼠心肌细胞凋亡被引量：6
- 2013年
- 丙泊酚是临床常用静脉麻醉药，有清除自由基抗氧化作用。既往研究表明，丙泊酚对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤心肌细胞死亡的主要方式之一，已证实丙泊酚能够抑制心肌细胞凋亡而发挥心肌保护作用，但其机制尚有待进一步明确。本研究通过建立离体乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤模型．观察丙泊酚对心肌细胞凋亡的影响以及磷酸化-Akt（p-Akt）蛋白表达变化，进一步探讨丙泊酚影响心肌细胞凋亡的机制。
- 王建刚田首元凡浙录
- 关键词：心肌细胞凋亡缺氧复氧损伤丙泊酚乳鼠心肌保护作用
- PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在丙泊酚减轻缺氧/复氧损伤致乳鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：6
- 2013年
- 目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在丙泊酚减轻缺氧/复氧致乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法乳鼠心肌细胞随机分为4组:对照组(Ⅰ组)、缺氧复氧组(Ⅱ组)、缺氧复氧+丙泊酚组(Ⅲ组)、缺氧复氧+丙泊酚+渥曼青霉素组(Ⅳ组)。Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别持续通以95%N2、5%CO2、37℃温育40min,再持续通以95%O2、5%CO2、37℃温育20min制备心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。Ⅲ组进行丙泊酚处理,缺氧时加入丙泊酚50μmol/L。Ⅳ组在丙泊酚处理前10min给予100nmol/L渥曼青霉素。复氧20min后,以TUNEL染色法测定心肌细胞凋亡率,Westernblot法测定心肌细胞Akt、磷酸化Akt(p-Akt)和eNOS、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果与Ⅰ组比较,其余各组心肌细胞凋亡率显著升高,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平上调(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组心肌细胞凋亡率降低,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平进一步上调(P<0.05);Ⅳ组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组心肌细胞凋亡率升高,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论 PI3K-Akt-eNOS信号转导通路介导了丙泊酚减轻缺氧/复氧致乳鼠心肌细胞凋亡的作用。
- 王建刚田首元凡浙录
- 关键词：丙泊酚缺氧复氧1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
