您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81272439)

作品数:4 被引量:20H指数:2
相关作者:姜晓丹彭玲梅谭盛张凤兰肖志成更多>>
相关机构:南方医科大学佛山市第一人民医院澳大利亚墨尔本大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇干细胞
  • 2篇缺血
  • 2篇胶质
  • 1篇蛋白
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇毒性
  • 1篇多糖
  • 1篇血糖
  • 1篇血性
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇源性
  • 1篇脂多糖
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经干
  • 1篇神经干细胞
  • 1篇神经生长
  • 1篇神经生长因子

机构

  • 5篇南方医科大学
  • 1篇佛山市第一人...
  • 1篇中国科学院广...
  • 1篇昆明医科大学
  • 1篇澳大利亚墨尔...

作者

  • 4篇姜晓丹
  • 2篇彭玲梅
  • 1篇陈凡帆
  • 1篇邹雨汐
  • 1篇张润
  • 1篇谭盛
  • 1篇陈宇新
  • 1篇刘翼
  • 1篇孙海涛
  • 1篇杨璐军
  • 1篇肖志成
  • 1篇张凤兰
  • 1篇陈垒
  • 1篇闫可

传媒

  • 4篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
骨髓间充质干细胞抑制活化小胶质细胞的增殖、吞噬及炎性因子的分泌
2014年
目的观察骨髓间充质干细胞对脂多糖刺激后小胶质细胞活性的影响,探索骨髓间充质干细胞治疗中枢神经系统损伤的可能机制。方法实验分为空白对照组、脂多糖刺激组、条件培养基组、脂多糖+条件培养基组,用脂多糖作为炎症刺激因素,诱导SD大鼠原代小胶质细胞达到活化状态,然后用骨髓间充质干细胞条件培养基孵育这些活化的小胶质细胞。用CCK.8法检测小胶质细胞的增殖能力,用吞噬荧光乳胶微球实验检测小胶质细胞的吞噬功能。用Bio-PlexProAssays和格里斯试剂检测小胶质细胞分泌炎性因子的变化。结果条件培养基组和对照组相比,小胶质细胞增殖能力和吞噬能力被显著抑制,差异均有统计学意3L(P=0.000,P=-0.033);与对照组相比。条件培养基组小胶质细胞分泌的炎性因子也显著减少,差异有统计学意义(p〈0.05)。结论骨髓间充质干细胞具有抑制小胶质细胞激活的能力,可据此作为一种治疗中枢神经系统损伤的有效工具。
闫可张润陈垒刘翼陈凡帆黄维一孙承媚吕炳科邹雨汐姜晓丹
关键词:骨髓间充质干细胞小胶质细胞脂多糖免疫调节
胶质瘤干细胞凋亡抗原负载树突状细胞疫苗的安全性研究
背景及目的:  胶质瘤是最常见的中枢神经系统(central nerve system,CNS)原发性的恶性肿瘤,其复发率高且预后差,目前国内外脑胶质瘤的治疗主要以手术为基础,联合放、化疗等综合治疗。但无法解决复发率高问...
华天
关键词:胶质瘤肿瘤干细胞树突状细胞
文献传递
急性缺血性脑卒中后高血糖的研究进展被引量:14
2014年
脑卒中是我国目前第一大死亡病因及成年人首位致残原因[1].缺血性脑卒中占所有脑卒中的70%~80%,是严重危害人类健康的致死性和致残性疾病.糖尿病患病率目前在我国呈逐年上升趋势,糖尿病引起的慢性并发症,尤其大、中血管并发症,是严重影响患者生活质量和缩短患者寿命的重要原因.近年来大量研究表明,高血糖与缺血性脑卒中之间存在密切的内在联系:一方面,高血糖是缺血性脑卒中的独立危险因素,高血糖患者发生缺血性脑卒中的风险高于血糖正常者2倍以上,且该类患者在缺血性脑卒中发作后的临床表现、脑梗死体积、病死率、致残率及脑卒中复发率等方面也均更为显著[2-3];另一方面,缺血性脑卒中患者中糖代谢异常的发生率亦显著高于一般人群,且脑卒中本身所导致的应激反应可同时干扰糖代谢、诱导血糖升高.
彭玲梅姜晓丹
关键词:缺血性脑卒中高血糖糖尿病
转化生长因子-β1与脑缺血关系的研究进展被引量:4
2013年
脑缺血是以脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病.具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点,其发病机制目前尚未完全明确,近年来认为炎症在其发生发展中起到重要作用。转化生长因子-β1(TGF-β1)是一种多功能细胞因子.可通过其受体和特定信号转导通路对机体多种细胞的生长、分化、迁移、凋亡及细胞外基质生成等发挥生物学功能。
彭玲梅姜晓丹谭盛
关键词:神经保护
BDNF转染神经干细胞可降低β-淀粉样蛋白对神经元的毒性被引量:2
2015年
目的探讨神经干细胞(NSCs)转染脑源性神经生长因子(BDNF)后对β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性作用的抵抗能力及机制。方法用脂质体介导法将BDNF基因转染到C57小鼠NSCs内.经荧光显微镜及ELISA检测转基因NSCs及其分化细胞基因表达情况。体外培养小鼠神经元,将其分成3组:a组为神经元组,b组为神经元与NSCs共培养组,c组为神经元与BDNF转基因NSCs共培养组;每组设2平行组。培养3d后,向其中一平行组加入AB。蛋白,作为d、e、f组。通过ELISA和Western blotting检验记录24h和48h后神经元生存率以及各组Aβ、总tau蛋白、磷酸化tau蛋白水平。结果BDNF转基因干细胞及其子代细胞均有BDNF表达并持续1.5周左右。以a组细胞存活率为参照.24h后d-f组细胞平均存活率分别是51.86%±0.03%、73.68%±0.04%、85.34%±0.01%:48h后d-f组细胞平均存活率分别是38.76%±0.01%、59.65%±0.04%、75.6l%±0.07%;其中d、e组细胞存活率明显低于其他各组,差异有统计意义(P〈0.05)。a-c组Aβ蛋白未能检测到,d-f组Aβ蛋白水平较高,组间差异不具有统计学意义(p〉0.05)。各组细胞总tau蛋白水平差异不具有统计学意义(P〉0.05)。各组磷酸化tau蛋白水平差异有统计学意义(P〈0.05),其中d、e组磷酸化tau蛋白水平显著高于其他各组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论BDNF转基因NSCs可以持续表达BDNF基因产物,降低Aβ对神经元的毒性作用,同时通过减少细胞内磷酸化tau蛋白的水平提高细胞存活率。
陈宇新杨璐军张凤兰钟慧霖孙海涛肖志成姜晓丹
关键词:Β-淀粉样蛋白TAU蛋白脑源性神经生长因子神经干细胞
共1页<1>
聚类工具0