您的位置: 专家智库 > >

福建省自然科学基金(2013J01291)

作品数:6 被引量:20H指数:3
相关作者:陈绍勤林素勇陈志华戴起宝苏小宝更多>>
相关机构:福建医科大学更多>>
发文基金:福建省自然科学基金福建省教育厅科技项目福建省科技重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇直肠
  • 5篇结直肠
  • 4篇直肠癌
  • 4篇结直肠癌
  • 4篇肠癌
  • 3篇人结直肠癌
  • 3篇细胞
  • 3篇KISS-1
  • 2篇直肠肿瘤
  • 2篇肿瘤
  • 2篇结直肠肿瘤
  • 2篇基因
  • 2篇甲基化
  • 2篇KISS-1...
  • 2篇肠肿瘤
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号传导通路
  • 1篇血糖
  • 1篇远端

机构

  • 6篇福建医科大学

作者

  • 6篇陈绍勤
  • 5篇陈志华
  • 5篇林素勇
  • 5篇戴起宝
  • 1篇高骥
  • 1篇柯春林
  • 1篇张纬建
  • 1篇陈昌江
  • 1篇王罡
  • 1篇苏小宝

传媒

  • 2篇肿瘤
  • 1篇黑龙江医药
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国医学创新

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
Kiss-1基因通过NF-κB信号传导通路抑制人结直肠癌HCT116细胞迁移被引量:7
2015年
目的探讨Kiss-1基因抑制人结直肠癌细胞转移能力与NF-κB信号传导通路的相关性。方法构建重组p GC-LV-Kiss-1-EGFP慢病毒载体并转染人结直肠癌HCT116细胞,实验分为空白对照组(CON组)、慢病毒空载体阴性对照组(NC组)、Kiss-1基因过表达组(OE组)。CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测转染前后细胞增殖能力的变化,Transwell法分别检测转染前后细胞的侵袭和迁移能力的变化。Western-blot法检测转染前后NF-κB信号传导通路中抑制性蛋白I-κB以及下游效应蛋白MMP-9表达量的变化。结果 OE组HCT116细胞中I-κB的表达含量较CON组、NC组明显升高(P<0.05),下游效应蛋白MMP-9的表达量明显下降(P<0.05),差异具有统计学意义。OE组较CON组、NC组细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),细胞侵袭、迁移能力亦出现明显抑制(P<0.05)。结论重组p GC-LV-Kiss-1-EGFP慢病毒转染人结直肠癌HCT116细胞后,可能通过NF-κB信号传导通路途径抑制其增殖、侵袭和迁移能力。
陈绍勤苏小宝高骥韩宏景陈志华林素勇
关键词:人结直肠癌KISS-1NF-ΚB
结直肠癌中Kiss-1基因启动子甲基化与Kiss-1基因表达的关系
2013年
目的:研究结直肠癌中Kiss-1基因启动子甲基化状态对Kiss-1基因表达的影响。方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测73例结直肠癌、正常结直肠组织和人结直肠癌细胞HCT116、SW480、W1116、LoVo中Kiss-1基因启动子甲基化状态,应用realtime-PCR、Western-blot技术检测相应组织和细胞中Kiss-1基因mRNA和蛋白质(Metastine)的表达量。结果:结直肠癌中Kiss-1基因甲基化阳性率(82.19%)高于正常组织(6.31%)(P<0.05);结直肠癌组织中,甲基化阳性组Kiss-1基因mRNA和Metastine表达量均明显低于甲基化阴性组(P<0.05)。而HCT116、SW116和SW480细胞中Kiss-1基因启动子甲基化阳性,LoVo细胞甲基化阴性;定量分析Kiss-1基因mRNA和matestin表达量,结果显示LoVo>SW480>SW1116>HCT116,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:结直肠癌中Kiss-1基因启动子甲基化可能引起Kiss-1基因表达下调。
林素勇陈志华陈绍勤戴起宝
关键词:结直肠癌KISS-1基因甲基化
X射线照射诱导人结直肠癌SW480细胞发生上皮-间质转化及其潜在机制
2014年
目的 :探讨X线照射诱导结直肠癌SW480细胞发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及其可能参与的信号转导通路。方法 :分别采用0、2、4、6和8 Gy剂量的X射线照射SW480细胞。Transwell小室法检测X射线照射后对SW480细胞侵袭和迁移能力的影响;随后分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测X射线照射对EMT上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和间质细胞标志物波形蛋白(vimentin)表达的影响,以及K-ras和Smad3 m RNA及蛋白表达水平的影响。结果 :经X射线照射后,与对照组相比,各照射组中SW480细胞的侵袭和迁移能力均有提高(P<0.05);实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,与对照组相比,各照射组SW480细胞中E-cad m RNA和蛋白的表达水平均被显著下调(P<0.05),而vimentin m RNA和蛋白的表达水平则被明显上调(P<0.05);K-ras m RNA及蛋白的表达水平下降(P<0.05),而转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad3信号转导通路中Smad3 m RNA及蛋白的表达水平增高(P<0.05)。结论 :X线照射能够诱导结直肠癌细胞发生EMT,其诱导作用可能与TGF-β1/Smad3信号转导途径的激活有关。
柯春林王罡陈绍勤张纬建戴起宝
关键词:结直肠肿瘤上皮-间质转化
5-杂氮-2'-脱氧胞苷对人结直肠癌HCT116细胞KISS1基因表达及侵袭迁移的影响被引量:5
2014年
目的:应用甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)干预人结直肠癌HCT116细胞,分析KISS1基因启动子甲基化与KISS1表达的关系及对细胞生物学特性的影响。方法:分别采用甲基化特异性-PCR、实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测不同剂量的5-Aza-dC干预不同时间后HCT116细胞中KISS1基因启动子的甲基化状态、mRNA和蛋白表达的影响;并应用Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖能力的变化。结果:5-Aza-dC干预后,HCT116细胞KISS1基因启动子甲基化转为阴性。5-Aza-dC干预5 d后,各个浓度处理组KISS1 mRNA及蛋白的表达量均较对照组有明显增高(P<0.05),且随着浓度的增加,mRNA和蛋白的表达量逐渐上调,但5μmol/L组与10μmol/L组之间,差异无统计学意义(P>0.05);干预后各组细胞的侵袭和迁移能力也较对照组明显下降(P<0.05)。结论:DNA甲基化转移酶抑制剂5-Aza-dC能够逆转KISS1基因启动子的甲基化,并通过上调KISS1基因表达抑制结直肠癌HCT116细胞的侵袭和迁移能力。
陈绍勤陈志华林素勇戴起宝
关键词:结直肠肿瘤脱氧胞苷甲基化肿瘤转移
不同消化道重建方式对远端胃癌合并2型糖尿病患者术后血糖的影响被引量:3
2014年
目的:探讨不同消化道重建方式对远端胃癌合并2型糖尿病患者术后血糖的影响。方法:选取本院79例远端胃癌合并2型糖尿病的患者,对其行根治性远端胃大部切除术,按消化道重建方式的不同分为三组,A组19例:毕Ⅰ式吻合;B组38例:单纯毕Ⅱ式吻合;C组22例:毕Ⅱ式吻合+空肠侧侧吻合。比较三组患者术后血糖的变化情况。结果:A组血糖治疗有效率为26.3%,B组为81.6%,C组为86.4%。B、C组术后对血糖控制的有效率均高于A组(P<0.05),而B、C组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。B、C组术后1、6、12个月的FPG、2 h PG、Hb Alc与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而B、C组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:毕Ⅱ式吻合能够有效控制术后的血糖,并推测前肠短路导致肠激素分泌减少可能是手术治疗糖尿病的主要原因。
林素勇陈绍勤陈志华戴起宝
关键词:胃癌2型糖尿病消化道重建血糖
小分子干扰RNA沉默人结直肠癌HT-29细胞TCF21基因对Kiss-1基因表达的影响被引量:6
2013年
目的 观察小于扰RNA(siRNA)沉默结直肠癌HT-29细胞TCF21基因对Kiss-1基因表达的影响,以及细胞增殖、侵袭及迁移能力等生物学行为的变化.方法 利用脂质体lipofectamineTM 2000将siRNA稳定转染结直肠癌HT-29细胞,实验分为干扰组、阴性对照组、空白对照组;应用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)与Western blot技术检测TCF21与Kiss-1基因mRNA与蛋白的表达水平,分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell小室法检测干扰前后细胞增殖、侵袭与迁移能力的变化.结果 siRNA干扰后成功沉默了HT-29细胞TCF21基因的表达,Kiss-1基因mRNA的表达量为0.58 ±0.02,较对照组的1.00±0.00明显降低(P<0.05),蛋白表达量为0.3491±0.0009,与对照组比较(0.8485 ±0.0016)亦出现明显下降(P<0.05),同时细胞增殖、侵袭及迁移能力均明显增强(P<0.01).结论 沉默TCF21基因的表达可以下调结直肠癌细胞Kiss-1基因的表达水平,并导致相应生物学行为的变化,因此TC F21基因可能是Kiss-1基因的上游调控因子.
陈绍勤陈昌江戴起宝林素勇陈志华
关键词:结直肠癌小干扰RNAKISS-1
共1页<1>
聚类工具0