国家自然科学基金(30571534)
- 作品数：10 被引量：138H指数：6
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- 北京市大气颗粒物中多环芳烃及碳元素分析被引量：7
- 2009年
- 目的了解大气颗粒物PM2.5与PM10中多环芳烃及有机碳、元素碳的污染特征。方法2006年6月16～18日和6月20～22日于北京市城区设置采样点,采集大气颗粒物PM2.5与PM10,并对其中的17种多环芳烃及有机碳、元素碳进行了分析。结果PM2.5与PM10中多环芳烃的平均质量浓度分别为0.011～2.846和0.013～4.415ng/m3;PM2.5与PM10中有机碳和元素碳的平均质量浓度分别为28.56,8.75μg/m3和41.14,15.43μg/m3。结论采样时间内,4环和5环多环芳烃是PM2.5与PM10中17种多环芳烃的主要成分;含碳组分在PM2.5与PM10中所占比例相当,碳仍然是2种粒子中的主要成分之一。
- 崔蓉郭新彪邓芙蓉刘红
- 关键词：大气颗粒物多环芳烃有机碳元素碳
- 北京市采暖期PM_(2.5)与PM_(10)污染特征分析被引量：14
- 2008年
- 目的：了解北京市采暖期大气颗粒物PM2.5与PM10的污染特征。方法：在北京市城区设置采样点,采集了2006年3月3～5日、6～8日、8～10日和12～14日PM2.5与PM10,对其中的8种水溶性离子、17种“酸提”元素、12种“水提”元素、17种多环芳烃及有机碳、元素碳的含量进行了分析。结果：8种水溶性离子总浓度及含碳组分（有机碳＋元素碳）的质量浓度分别占PM2.5和PM10质量浓度的29.8%、17.5%和21.0%、14.6%;17种＂酸提＂元素总浓度分别占PM2.5和PM10质量浓度的4.8%和5.8%;已测定的17种多环芳烃中以4环和5环为主,二者浓度之和分别占PM2.5与PM10中多环芳烃总浓度的84.9%和86.3%。结论：水溶性离子、含碳组分为采暖期PM2.5和PM10中的主要成分。
- 崔蓉郭新彪邓芙蓉刘红
- 关键词：PM2.5PM10污染特征
- 大气颗粒物PM10和PM2.5中水溶性离子及元素分析被引量：28
- 2008年
- 目的了解大气颗粒物PM10与PM2.5中水溶性离子及元素的主要组成及其浓度。方法在北京市城区设置1个采样点,于2006年6月16—18日和6月20—22日采集大气颗粒物PM10和PM2.5。采用离子色谱法测定PM10和PM2.5中8种水溶性离子(SO42-、NO3-、Cl-、NH4+、K+、Na+、Ca2+和Mg2+)的浓度;采用"酸提"法测定其中Ca、Mg、Al、As、Zn、Pb、Cu、V、Mn、Co、Fe、Se、Mo、Ni、Cr和Cd的浓度;采用"水提"法测定其中Zn、Pb、Cu、V、Mn、Co、Fe、Ni、Cr和Cd的浓度。结果PM2.5和PM10中8种水溶性离子平均质量浓度范围分别为0.44～9.16μg/m3和0.69～12.61μg/m3。PM2.5中SO42-和NO3-浓度分别占离子总浓度的30.2%和26.5%。PM10中SO42-和NO3-浓度分别占离子总浓度的29.7%和25.6%。PM2.5和PM10中,"酸提"元素平均质量浓度范围分别为1.06～6607.30ng/m3和1.92～12455.50ng/m3;"水提"元素平均质量浓度范围分别为0.31～189.80ng/m3和0.48～187.45ng/m3。结论水溶性离子是大气颗粒物的主要成分之一,值得关注。
- 崔蓉郭新彪邓芙蓉刘红
- 关键词：空气污染颗粒物水溶性离子
- 气管滴注大气细颗粒物对大鼠心脏的急性毒性及其机制研究被引量：21
- 2009年
- 为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏的急性毒性及其机制,将28只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白膜对照组、7.5mg·kg-1、15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组.细颗粒物采用一次性咽喉部气管滴注染毒,24h后处死动物.分别于染毒30min、1h和24h后测定大鼠心电图,采用间接免疫荧光化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布,采用免疫印迹法(Western blot)测定连接蛋白Cx43的表达;光镜下观察心脏的组织病理学改变.结果发现,染毒30min后,各组大鼠心律失常发生率均高于基础测量时,染毒1h后对照组恢复正常心律,而颗粒物染毒组仍显示异常心律,与对照组相比,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心律失常发生频率显著增加(p<0.05),染毒24h后各组均恢复正常心律.Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心肌Cx43荧光强度显著降低(p<0.01);Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组Cx43蛋白水平分别为对照的57%和51%,与对照组相比,差异具有显著性(p<0.01);病理切片结果发现,对照组和各剂量均可见到心肌横纹,心肌排列正常,横纹清晰,未见明显心肌细胞萎缩、变性,亦未见炎细胞浸润.本次研究结果表明,大气PM2.5可引起健康Wistar大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43分布和表达的异常可能是其机制之一.
- 邓芙蓉郭新彪胡婧吕鹏
- 关键词：颗粒物气管滴注CX43病理检查
- 纳米银对人肺细胞缝隙连接通讯的影响及其作用特征
- [目的 ]因其卓越的抗菌性能,纳米银被广泛地应用于医疗、纺织、空气净化、水质处理等各个行业。然而,有关纳米银的毒理学效应和机制目前还不很清楚。细胞缝隙连接通讯是哺乳动物细胞间普遍存在的链接,对于体内细胞的生长、增殖和凋亡...
- 邓芙蓉郭新彪
- 关键词：细胞缝隙连接通讯银肺细胞
- 文献传递
- 大气PM2.5对自发性高血压大鼠心律的影响及其机制研究被引量：6
- 2009年
- 目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心律的影响及其机制。方法将28只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,即空白膜对照组、7.5、15和30mg/kg剂量组。颗粒物采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物。染毒30min、1h、24h后测定SHR大鼠心电图,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布及表达密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达;采用试剂盒法测定心肌组织MDA和SOD水平。结果染毒30min后,各组SHR大鼠均较基础测量时心律失常发生率增加,染毒1h后对照组恢复正常心律,而染毒组仍显示异常心律,染毒24h后各组均恢复正常心律。Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15和30mg/kg剂量组SHR大鼠心肌连接蛋白Cx43荧光强度显著降低(P<0.01),其中30mg/kg剂量组心肌细胞闰盘处几乎未见荧光分布;Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,尤其以15、30mg/kg剂量组蛋白水平降低最为显著(P<0.01),分别为对照的56%和45%;此外,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织丙二醛(MDA)含量有所增加,超氧化物歧化酶(SOD)活力逐渐减少,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大气PM2.5可引起自发性高血压大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43表达的减少可能是其机制之一。
- 邓芙蓉郭新彪陈威祁琨刘红
- 关键词：细颗粒物气管滴注CX43
- 大气颗粒物对大鼠血液及内皮损伤作用被引量：5
- 2010年
- 目的观察大气可吸入颗粒物一次气管滴注染毒后,大鼠血液炎症和内皮损伤指标的改变,探讨颗粒物所致心血管效应的生物标志。方法将32只体重为380~470 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组（0,5,15和45 mg/kg）;采用气管滴注染毒,24 h后处死动物,分类计数血细胞,测定血液炎性指标白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）以及内皮损伤指标一氧化氮（NO）和血管性假血友病因子（vWf）水平。结果各染毒组大鼠血液白细胞总数明显升高,高剂量组达（7.94±1.15）×109/L、中性粒细胞百分比增加至（40.50±5.75）%;血清IL-6、hs-CRP水平与对照组比较明显升高（P〈0.05）;中、高剂量组TNF-α水平较对照组明显升高（P〈0.05）,各染毒组血清NO、vWf水平与对照组比较,差异无统计学意义。结论可吸入颗粒物染毒后可引起大鼠系统炎症反应,但未见内皮损伤指标的改变。
- 吕鹏宋晓明刘红郭新彪
- 关键词：颗粒物全身炎症内皮损伤心血管系统
- 气管滴注大气可吸入颗粒物对大鼠的系统性氧化应激作用被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的氧化应激作用。方法:将24只体重为320～360 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组和颗粒物低、中、高剂量组(3.75、7.5、15 mg/kg)。染毒采用一次性气管滴注颗粒物,24 h后处死动物,测定血液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量,以及心肺组织中SOD活性、MDA和蛋白羰基(protein carbonyl)的含量。结果:与对照组相比,各染毒组大鼠血液中SOD活性降低,中、高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05);血液中MDA含量升高,高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组大鼠心肺组织高剂量组的SOD活性降低,且差异有统计学意义(P<0.05);肺脏MDA水平升高,中、高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05);心脏MDA水平升高,高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05);肺脏蛋白羰基含量升高,高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05),心脏蛋白羰基含量无明显改变。结论:大气可吸入颗粒物能引起大鼠体内氧化和抗氧化系统的失衡,产生氧化应激效应,膜脂质较蛋白质更易受到氧化应激的作用。
- 卢秀玲张馨如邓芙蓉郭新彪
- 关键词：空气污染颗粒物质氧化性应激
- 我国机动车尾气污染及其健康影响研究进展被引量：61
- 2008年
- 近几十年来,随着社会的进步和经济的迅速发展,我国城市机动车数量以每年约13%的速度急剧增长,城市机动车尾气污染日益严重,机动车尾气已经成为我国城市大气污染的主要来源,部分大城市的污染类型已经从煤烟型污染转变为机动车尾气型污染;机动车尾气污染使得人类生存环境负担日益严重,并严重危害人群健康。该文综述了近年来我国机动车尾气污染现状及其健康影响研究进展。
- 邓芙蓉郭新彪
- 关键词：空气污染机动车机动车尾气
- 气管滴注大气细颗粒物及硫酸镍对大鼠凝血功能影响的比较被引量：3
- 2010年
- [目的]观察大气细颗粒物(PM2.5)及硫酸镍(NiSO4)对大鼠凝血功能的急性影响,以期在一定程度上解释PM2.5的可能作用成分和作用机制。[方法]本研究分为PM2.5和NiSO4染毒实验两部分。每部分实验均将28只雄性Wistar大鼠随机分为4组。PM2.5染毒实验:对照组及7.5、15、30mg/kg体重3个染毒剂量组(低、中、高剂量组);NiSO4染毒实验:对照组及7.5、75、750μg/kg体重3个染毒剂量组(低、中、高剂量组)。其中,PM2.5中剂量组(15mg/kg体重)对应的镍含量与NiSO4低剂量组(7.5μg/kg体重)相同。PM2.5和NiSO4均采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物,腹主动脉取血,测定不同染毒组大鼠血中凝血相关指标水平,包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)及组织因子(TF)。[结果]与对照组相比,PM2.5各染毒组血浆PT水平明显降低(P<0.05);中、高剂量组的PM2.5可引起大鼠血浆Fib水平明显升高(P<0.05)。不同剂量组的PM2.5均可引起大鼠TF的升高,其中以低剂量组的作用最明显。研究未见PM2.5对大鼠血中APTT的影响。高剂量组的NiSO4引起大鼠血浆Fib水平升高(P<0.05)。中、高剂量NiSO4染毒组大鼠血中TF均明显升高(P<0.05)。未见NiSO4染毒组大鼠血浆PT和APTT的变化。含相同剂量镍的PM2.5与NiSO4相比,PM2.5的效应更强。[结论]PM2.5气管滴注可导致大鼠凝血功能改变,主要表现为外源性凝血途径指标异常。NiSO4染毒出现相似毒性效应,高剂量NiSO4能使大鼠血浆Fib和TF水平升高。提示镍可能在PM2.5致大鼠凝血功能改变中发挥作用。
- 邓芙蓉郭新彪夏萍萍刘红
- 关键词：大气细颗粒物硫酸镍气管滴注凝血功能
