安徽省自然科学基金(00044116)
- 作品数:7 被引量:91H指数:7
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- 脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas、FasL蛋白及皮质Fas mRNA表达影响的实验研究被引量:11
- 2007年
- 目的:探讨脑络欣通及其拆方对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas、FasL蛋白及皮质FasmRNA表达的影响。方法:采用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d、3 d、7 d,随机分为假手术组、模型组、益气药组、活血药组和脑络欣通组。应用免疫组化和原位杂交法,观察缺血侧海马CA1区Fas、FasL蛋白及额顶叶皮质Fas mRNA表达。结果:局灶性脑缺血再灌注后,缺血侧海马CA1区Fas、FasL蛋白表达平均吸光度值比假手术组增强(P<0.01),额顶叶皮质Fas mRNA表达平均吸光度和阳性面积值强于假手术组(P<0.01),脑络欣通组Fas、FasL蛋白和Fas mRNA表达各时段均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);其拆方益气药、活血药组于3 d、7 d显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);脑络欣通组于3 d或/和7 d显著低于其拆方益气药、活血药组(P<0.05或P<0.01)。结论:脑络欣通及其拆方益气药、活血药可通过抑制海马CA1区Fas、FasL蛋白和Fas mRNA表达,抗局部脑缺血再灌注神经细胞的凋亡,减轻病理性损伤。
- 胡建鹏王键吴文萍郜峦吴玲王业梅
- 关键词:脑络欣通脑缺血再灌注
- 线栓法大鼠局灶性脑缺血模型研究中的几个问题被引量:35
- 2004年
- 线栓法大鼠大脑中动脉 (MCA)局灶性脑缺血模型被普遍认为是脑缺血标准动物模型 ,因而许多学者进行了大量的研究 ,但实验过程中仍存在一些值得探讨的问题。本文主要从动物选择 ,麻醉剂选择和方法 ,尼龙线选用、制备、放置方法和深度 ,手术部位选择 ,模型成功评价 ,并发症等方面对该模型进行了探讨。
- 胡建鹏王键
- 关键词:线栓法局灶性脑缺血模型MCA脑栓塞脑血管阻塞
- 脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响被引量:11
- 2004年
- 目的 :研究脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P5 3蛋白表达的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 2h ,复制局灶性脑缺血再灌注模型 ,于再灌注 1,3d ,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑缺血半暗带凋亡细胞和P5 3蛋白表达。结果 :与模型组比较 ,脑络欣通组脑缺血半暗带的凋亡细胞和P5 3蛋白表达显著减少 (P <0 .0 5 )。结论 :抑制P5 3蛋白的表达是脑络欣通抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。
- 李净胡建鹏刘昕王键
- 关键词:脑缺血再灌注细胞凋亡P53蛋白脑络欣通
- 益气活血法治疗缺血性中风实验研究的思路与方法被引量:8
- 2004年
- 根据长期临床观察和实验研究,认为气虚血瘀证是缺血性中风主要病机特点之一,并针对性提出益气活血治法。本文从研究切入点的选择、气虚血瘀病机和治法的内涵及研究方法、病证结合动物模型优势和制作、治疗时间窗选择和动态研究意义出发,提出益气活血法防治脑缺血的实验研究,以缺血半暗带神经细胞凋亡为切入点,采用多因素制作病证结合的局灶性脑缺血动物模型,使宏观与微观相结合,治法、病证、方剂相联系,益气、活血、益气活血法相比较,定量和定性研究相结合,动态与静态观察相联系,多角度阐明该法防治脑缺血作用机制及其病机实质,进而建立该模型较为客观化的评价体系和多时点、多途径、多层次、多靶点、多因素动态实验观察模式。
- 王键胡建鹏
- 关键词:益气活血治法缺血性中风
- 益气活血方对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及HSP70蛋白表达的影响被引量:14
- 2005年
- 胡建鹏王键李净
- 关键词:益气活血方脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡HSP70蛋白
- 脑络欣通影响气虚血瘀证脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经元凋亡的机制研究被引量:8
- 2003年
- 目的 :探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法 :采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型 ,观察中药脑络欣通对脑缺血 再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血 再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl 2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达 ;用TUNEL法观察缺血 再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象 ;用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果 :(1)预防及治疗给药可以减少缺血 再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象 ,并可以使缺血 再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl 2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高 ,使Bax蛋白的表达减少 ;(2 )预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论 :脑络欣通可以减少缺血 再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象 ,其机制可能与减少脑缺血 再灌注后自由基损伤有关 ,并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。
- 王键景珩
- 关键词:脑络欣通凋亡
- 多因素复合制作气虚血瘀证局灶性脑缺血动物模型的研究
- 目的通过复制气虚血瘀证型大鼠局灶性脑缺血动物模型,探索病证结合动物模型制作方法。方法选用SD大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血动物...
- 王键胡建鹏赵辉李净李玉梅
- 关键词:气虚血瘀证局部脑缺血近交系
- 文献传递
- 线栓法大鼠MGA局灶性脑缺血模型研究和探讨
- 目的建立和探讨局灶性脑缺血动物模型。方法选用SD大鼠,采用线栓法大脑中动脉阻塞制作局部脑缺血动物模型。结果通过对神经功能缺损评价、梗塞体积、病理变化、海马CA1区HSP70、Fas和FasL表达检测与观察,发现缺血2h再...
- 王键胡建鹏
- 关键词:线栓法局部脑缺血近交系
- 文献传递
- 脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠Fas、FasL蛋白表达、脑水肿及神经体征的影响被引量:16
- 2005年
- 目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体 征及Fas和FasL蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉, 复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7d。用干湿重法、Long等评分标准, 评价脑水肿、神经缺损体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结 果:与模型组比较,脑络欣通组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas、FasL蛋白表达显 著降低。结论:脑络欣通可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损 体征分数,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
- 王键胡建鹏李净郜峦
- 关键词:脑络欣通脑缺血再灌注FASL蛋白表达脑水肿神经体征