国家科技重大专项(2013ZX090402203)
- 作品数：6 被引量：26H指数：3
- 相关作者：李芳周军王振中萧伟李卓琼更多>>
- 相关机构：江苏康缘药业股份有限公司中药制药过程新技术国家重点实验室徐州市中心医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芪白平肺方抗炎耐缺氧作用的研究被引量：1
- 2018年
- 目的考察芪白平肺方的抗炎及耐缺氧作用。方法建立二甲苯致小鼠耳壳肿胀、卡拉胶致小鼠足肿胀模型以研究抗炎效果;采用常压耐氧法观察耐缺氧作用。结果芪白平肺方对二甲苯所致小鼠耳肿胀、卡拉胶致小鼠足肿胀有明显抑制作用,能够延长缺氧情况下小鼠的存活时间。结论芪白平肺方具有一定的抗炎和耐缺氧作用,值得临床进一步研究。
- 唐兴梅李卓琼李芳朱文灯高晓艳凌娅
- 关键词：抗炎耐缺氧
- 黄芪保心合剂对冠脉结扎致大鼠慢性心衰的保护作用被引量：2
- 2017年
- 目的:研究黄芪保心合剂对大鼠冠脉结扎所致慢性心衰的影响。方法:采用大鼠冠状动脉左前降支结扎造成心衰模型,将造模成功大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利(6.75 mg/kg)组及黄芪保心合剂(22.68、11.34、5.67 g/kg)组,灌胃给药4周,每日一次。给药结束后进行心脏超声心动图和组织生化指标检测及组织病理学检查。结果:与模型组比较,卡托普利6.75 mg/kg组和黄芪保心合剂22.68g/kg、11.34g/kg组心功能损伤的程度和血清中大鼠N端前脑钠素、基质裂解素2明显降低,SOD活性显著提高,由99.7 U/mgprot升高到115.9 U/mg·prot,MDA、LDH含量均降低,组织病变程度显著减轻。结论:黄芪保心合剂可能是通过抗氧化应激的途径,来减轻心衰大鼠的心肌病理损伤,进而改善心功能,最终达到对心衰的保护作用。
- 顾少莉李芳陈永刚常星洁彭珍张培影
- 关键词：冠状动脉结扎心衰
- 金振口服液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的实验研究被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨金振口服液(JZKFY)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的影响。方法:实验动物随机分为正常组、模型组、阳性对照组、JZKFY高、中、低3个剂量(4.4、2.2、1.1 g·kg-1),各给药组连续灌胃给药7天;末次给药后1 h,除正常组外,每鼠气管内滴注LPS(6 mg·kg-1)复制LPS致ALI大鼠模型,正常对照组给予等体积生理盐水,注射LPS 16 h后麻醉大鼠,取肺,进行组织学观察,并检测肺通透性、肺组织MPO、MDA、SOD活性、血清TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果:JZKFY高、中、低剂量组均能降低肺通透指数;JZKFY高、中剂量组能调节肺组织MPO、MDA、SOD活性;JZKFY高、中剂量组明显降低血清TNF-α、IL-6、IL-1β的含量;JZKFY高、中剂量组明显改善ALI的肺组织病变。结论:JZKFY对LPS诱导的急性肺损伤具一定的改善作用,其机制可能与改善肺血管通透性,减轻肺内中性粒细胞聚集,提高抗氧化应激能力及下调炎症反应有关。
- 李素君韩兆忠秦萍周军王振中萧伟
- 关键词：金振口服液急性肺损伤脂多糖炎症细胞因子
- 大株红景天对心肌细胞缺糖缺氧损伤的作用及机制研究被引量：8
- 2019年
- 目的:研究大株红景天对心肌细胞缺糖缺氧(OGD/R)损伤的保护作用及机制,探讨其与Akt/Nrf2信号通路的关系。方法:以大株红景天对氧化损伤心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响为评价指标,研究大株红景天对OGD/R心肌细胞的保护作用,利用PI3K抑制剂联合药物处理细胞,Western blot法检测细胞中p-Akt、Akt、Nrf-2、HO-1蛋白的表达。结果:与模型组相比,大株红景天100μg/ml组能明显降低OGD/R损伤心肌细胞LDH漏出、MDA含量、NO含量,显著升高SOD活性和细胞存活率,同时上调缺糖缺氧诱导的p-Akt、Nrf-2、HO-1蛋白表达的升高,并能够被PI3K信号通路抑制剂抑制。结论:大株红景天对OGD/R损伤的H9C2细胞损伤具有显著的抑制作用,其作用机制可能与激活Akt/Nrf2信号通路有关。
- 孙晓萍顾少莉周军肖伟
- 关键词：OGDAKTNRF2
- 冠心平对麻醉犬冠脉结扎所致急性心肌缺血的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察冠心平对麻醉犬冠脉结扎所致心肌缺血的影响。方法采用麻醉犬冠状动脉左前降支结扎造成急性心肌缺血模型,将36只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、心可舒组及冠心平高、中、低剂量组,观察心外膜电图、检测血氧及进行组织病理学检查。结果冠状动脉结扎后,各组心肌缺血犬的∑-ST显著增加,与假手术组比较有明显差异(P<0.01)。模型组给予生理盐水后,∑-ST无明显影响,与假手术组比较仍有显著性差异(P<0.01)。给予冠心平后,冠心平高、低剂量组与模型对照组比较,在给药60、120、180 min时∑-ST有显著降低(P<0.05或P<0.01),冠心平中剂量在给药120、180 min时∑-ST有显著降低(P<0.01)。冠状动脉结扎后,各组心肌缺血犬的N-ST较假手术组明显增加(P<0.01)。模型组给予生理盐水后,N-ST无明显影响,与假手术组比较仍具有显著性差异(P<0.01)。给予冠心平后,冠心平高、中、低剂量组在给药60、120、180 min时较模型组N-ST明显降低(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉结扎后,各组心肌氧利用率呈下降趋势,但与假手术组比较无显著差异(P>0.05)。给药3 h与给药前比较,心肌氧利用率呈上升趋势,冠心平高、中剂量组给药后3 h与给药前比较有显著差异(P<0.01)。假手术组心肌细胞横纹清晰,核居中,未见变性坏死;间质未见血管扩张及炎细胞浸润及纤维组织增生。模型组主要表现心肌部分区域见心肌细胞小片状或小灶性坏死,表现为细胞轮廓尚可见,但胞浆红染、心肌纤维水肿溶解断裂、胞核固缩碎裂或消失;心肌间质水肿、内有多量炎细胞浸润(中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞),个别坏死区附近可见肉芽组织以及增生的纤维结缔组织。各给药组心肌细胞未见坏死、部分区域可见心肌纤维水肿,溶解断裂;间质水肿,有少许炎细胞浸润和纤维组织增生。冠心平各剂量组较模型组病变均有改善,�
- 李芳杨成流李卓琼周军毕宇安王振中萧伟
- 关键词：冠状动脉结扎心肌缺血冠心平麻醉犬
