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大鼠脑缺血后海马CA2区FLVCR和BCRP的表达及益气活血法干预被引量：5: 2014年; 目的研究脑缺血后血红素铁转运蛋白人类猫白血病C亚类病毒受体(feline leukemia virus subgroup C receptor,FLVCR)及胸腺癌抵抗蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)随时间表达及益气活血法脑泰方(黄芪、川芎、地龙、僵蚕)提取物干预对FLVCR及BCRP表达的影响。方法实验分两步进行,第一部分实验:随机将SD大鼠分为2 h、6 h、12 h、24 h、72 h组,采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)行大鼠局灶性脑缺血模型制备,分别在术后2 h、6 h、12 h、24 h、72 h各时间点取材,通过免疫组织化学及RT-PCR检测FLVCR和BCRP及FLVCR mRNA和BCRP mRNA随时间表达的变化。第二部分实验,随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g/kg)。各组大鼠预处理藻胃给药连续3天,MCAO模型制备术后连续藻胃给药3天,每日1次。术后3天取材,电镜检测海马神经元内铁样颗粒分布,免疫组织化学及RT-PCR检测FLVCR和BCRP及FLVCR mRNA和BCRP mRNA表达。结果 72 h组FLVCR表达明显降低(P<0.05),BCRP的表达2 h、6h较高,12 h、24 h、72 h表达明显降低(P<0.05);电镜下脑泰方各剂量组神经元内铁样颗粒聚集较模型组减少。脑泰方高剂量组FLVCR及FLVCR mRNA表达明显增加(P<0.05),BCRP表达无明显改变。结论大鼠脑缺血后第72 h FLVCR表达下降,益气活血中药脑泰方提取物干预可增加脑缺血后FLVCR的表达,促进血红素铁的外排,可能是治疗脑缺血损伤的新机制。; 廖君陈懿夏兴罗琳石咏梅余清平葛金文; 关键词：脑泰方提取物脑缺血

内质网应激PERK通路在脑泰方提取物保护局灶性脑缺血大鼠海马神经元中的作用被引量：11: 2017年; 目的探讨中药复方脑泰方(NTF)提取物(NTE)对局灶性脑缺血的治疗作用及其对内质网应激PERK通路的干预作用。方法自备NTE连续灌胃7 d后,在体制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察术后大鼠的神经行为,同时使用Nissl染色观察神经元凋亡情况,使用免疫组织化学、Western及RT-q PCR观察内质网应激PERK通路相关蛋白的表达。结果 NTE对大鼠脑缺血后的行为有一定的改善作用;NTE可明显增加MCAO后海马CA1区神经元的存活。NTE从术后12 h开始抑制PERK通路p-PERK的表达,明显促进GRP78蛋白的表达,抑制术后CHOP蛋白的表达,尤其在术后24 h。RT-q PCR结果显示NTE可以显著降低MCAO术后72 h海马CA1区神经元内CHOP的表达。结论 NTE对脑缺血具有治疗作用,其可能的机制是抑制内质网应激PERK通路,尤其是在脑缺血的早期。; 石咏梅马英民廖君易亚乔余清平黄娟葛金文; 关键词：内质网缺血海马神经元 PERK 脑泰方

脑泰方对脑缺血/再灌注大鼠海马区Nrf2、HO-1和膜铁转运辅助蛋白表达的影响被引量：32: 2017年; 目的研究益气活血中药脑泰方通过Keap1-Nrf2/ARE信号通路对脑缺血/再灌注后大鼠海马区血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和膜铁转运辅助蛋白(hephaestin,Heph)表达的影响。方法将80只♂大鼠随机分为假手术组、模型组、脑泰方低剂量组(4.5 g·kg^(-1))、中剂量组(9 g·kg^(-1))和高剂量组(18 g·kg^(-1))。各组大鼠术前连续灌胃给药3 d,每日1次,再行大脑中动脉线栓法脑缺血/再灌注模型制备术,术后连续灌胃给药2 d。术后72 h采用Zea Longa神经功能学评分标准记录大鼠行为活动,TTC染色法测定脑梗死体积,real-time PCR检测大鼠海马区Nrf2、HO-1、Heph的mRNA表达,Western blot检测Nrf2、HO-1、Heph的蛋白表达。结果与模型组比较,脑泰方中、高剂量组的神经行为学评分明显下降(P<0.01),各脑泰方组脑梗死体积明显缩小(P<0.01);HO-1 mRNA表达均增加(P<0.05)。脑泰方中、高剂量组Heph mRNA表达增加(P<0.05);Nrf2和Heph蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。各脑泰方组HO-1蛋白表达增高(P<0.01)。结论脑泰方能减轻脑缺血/再灌注损伤,其机制可能是通过激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路,促进HO-1生成,上调Heph的表达,减少脑铁沉积,发挥脑缺血/再灌注后神经元的保护作用。; 黄娟廖君彭熙炜刘洋成绍武秦莉花邓奕辉王国佐贺旭葛金文; 关键词：脑泰方血红素加氧酶-1

NTE Treatment Results in Increased Fpn Expression in Hippocampus of Rats Subjected to Cerebral Ischemia: Objective: To observe the expression ofFerroportin (Fpn) at different time points in rats after focal cerebral...; Jun LiaoXing XiaGuo-zuo WangYong-meiShi Jin-wen Ge; 关键词：FERROPORTIN NAOTAIFANG ISCHEMIA

中医药治疗急性缺血性脑卒中的用药规律分析被引量：20: 2017年; 目的:分析研究中医药治疗急性缺血性脑卒中的用药规律,为临床用药提供参考。方法:在中文期刊数据库、万方数据库、维普数据库、中国生物医学数据库中以"急性缺血性脑卒中"或"急性缺血性中风"为主题词,"临床疗效"或"中医治疗"或"中医药治疗"为副主题词,检索2000~2016年的相关文献,共检索到文献368篇,其中符合条件的有51篇,将这51篇文献中所涉及到的单味药物输入Excel 2003进行一般统计学用药规律分析和聚类分析。结果:51篇文献中,共涉及复方53首,药物152味,用药频次达526次,其中,用药频次大于或等于10次的分别为川芎、黄芪、丹参、水蛭、地龙、赤芍、红花、当归、桃仁、天麻、石菖蒲、甘草、全蝎、郁金、牛膝,按照中药类别分析,用药类别排前四的分别是补虚药、清热药、活血化瘀药和平肝熄风药。聚类分析揭示中医治疗急性缺血性脑卒中的药物组方规律,如红花配当归、黄芪配川芎、石菖蒲配郁金等。结论:补虚药、清热药、活血化瘀药和平肝熄风药对治疗急性缺血性脑卒中具有较好的疗效,聚类分析能发现组方规律,为临床治疗急性缺血性脑卒中用药提供参考。; 黄娟彭熙炜廖君秦莉花葛金文; 关键词：急性缺血性脑卒中中医药治疗用药规律分析

脑缺血大鼠海马CA2区转铁蛋白受体及膜铁转运蛋白的表达及脑泰方提取物干预研究: 目的:研究脑缺血大鼠海马CA2区转铁蛋白受体(TTFR)和膜铁转运蛋白(Fpn)随时间表达,及益气活血中药脑泰方提取物(NTE)干预对TFR及Fpn表达的影响,阐明脑缺血后铁代谢失调导致神经元损伤的新机制及益气活血中药N...; 廖君夏兴石咏梅易亚乔王国佐周瑜苏浩葛金文; 关键词：转铁蛋白受体脑缺血; 文献传递

内质网应激通路在脑泰方提取物保护局灶性缺血大鼠海马神经元中的作用被引量：5: 2016年; 目的:缺血性脑卒中是发病率越来越高的一种临床疾病,但是有关它的治疗还缺乏十分有效的手段,此实验的目的是通过探索中药复方(脑泰方)提取物作用于脑缺血的可能机制从而为临床提供有针对性的治疗方案。方法:自备中药复方益气活血方(脑泰方)连续灌胃7 d,在体制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),观察术后大鼠的神经行为,同时使用TTC染色观察神经元凋亡情况,RT-q PCR观察内质网应激通路相关蛋白的表达。结果:神经行为学评分反应出脑泰方(NTF)提取物可改善大鼠脑缺血后的神经行为;TTC染色显示脑泰方可明显增加MCAO后海马CA1区神经元的存活。RT-q PCR显示脑泰方能明显促进GRP78基因的表达,同时抑制CHOP基因的表达。结论:内质网应激参与了缺血导致的大鼠大脑海马神经元的损伤。益气活血法对脑缺血引发的内质网应激具有一定的干预作用,尤其是在脑缺血的早期。; 石咏梅廖君黄娟易亚桥杨丽王国佐余清平葛金文; 关键词：脑泰方内质网应激海马神经元

益气活血中药脑泰方对脑缺血后海马CA2区铁跨膜转运蛋白表达的调节作用被引量：9: 2016年; 目的:研究脑缺血后铁跨膜转运蛋白:转铁蛋白受体(Transferrin Receptor,TFR)、膜铁转运蛋白(Ferroportin,Fpn)、二价金属离子转运体(Divalent Metal Ion Transporter 1,DMT1)、人类猫白血病C亚类病毒受体(Feline Leukemia Virus Subgroup C Receptor,FLVCR)、胸腺癌抵抗蛋白(Breast Cancer Resistance Protein,BCRP)在益气活血法脑泰方(黄芪、川芎、地龙、僵蚕)干预后的表达变化。方法:随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g/kg)。各组大鼠预处理灌胃给药连续3 d,大脑中动脉栓塞法(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)模型制备术后连续灌胃给药3d,1次/d。术后3 d取材,免疫组织化学及Western-blot检测TFR、Fpn、DMT1、FLVCR、BCRP的表达。结果:脑泰方高剂量组缺血海马CA2区TFR表达明显降低(P<0.05),DMT1量的表达减少(P<0.05),Fpn表达明显增高(P<0.05)。脑泰方各剂量组FLVCR表达明显增高(P<0.05),各脑泰方治疗组BCRP表达与模型组无差异。结论:脑泰方通过减少TFR、DMT1的表达,抑制铁的细胞内转运,增加Fpn、FLVCR的表达,促进胞内铁的外排,调节铁代谢,起到神经元的保护作用。; 廖君杨梅石咏梅余清平黄娟葛金文; 关键词：脑泰方提取物

脑缺血大鼠海马CA2区转铁蛋白受体及膜铁转运蛋白的表达及脑泰方提取物干预研究被引量：9: 2014年; 目的:研究脑缺血大鼠海马CA2区转铁蛋白受体(TFR)和膜铁转运蛋白(Fpn)随时间表达,及益气活血中药脑泰方提取物(NTE)干预对TFR及Fpn表达的影响,阐明脑缺血后铁代谢失调导致神经元损伤的新机制及益气活血中药NTE治疗通过调节细胞内铁代谢达到抗脑缺血损伤的作用机制。方法:第一部分实验:随机将SD大鼠分为2h、6h、12h、24h、72h组,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)行大鼠局灶性脑缺血模型制备,分别在术后2、6、12、24、72h各时间点取海马,通过免疫组化及RT-PCR检测海马CA2区TFR、Fpn及TFR mRNA、FpnmRNA随时间表达。第二部分实验,随机将SD大鼠分为NTE低、中、高剂量组(3、9、27g/kg)、假手术组及模型组。各组大鼠预处理灌胃(ig)给药连续3d,每日1次,再行MCAO模型制备术,术后连续ig给药3d。术后第3天采用Zea Longa神经行为学评分标准记录大鼠的行为活动,尼氏染色观察海马CA2区神经元,免疫组化法及RT-PCR检测TFR、Fpn和TFR mRNA、Fpn mRNA表达。结果:12h、24h、72h组TFR表达明显增加(P<0.05),12h组Fpn的表达明显增加(P<0.05);NTE高剂量组神经行为学评分较模型组有显著降低(P<0.05);NTE高剂量组尼氏体多,胞核、胞仁较清晰显示;与模型组比较,NTE高剂量组TFR和TFR mRNA表达明显减少(P<0.05),与假手术组和模型组比较,NTE高剂量组Fpn和Fpn mRNA表达明显增高(P<0.05)。结论:铁调节失衡可能是导致脑缺血神经元损伤的新机制,脑缺血后NTE能通过干预大鼠海马CA2区TFR、Fpn的表达,调节神经元铁代谢,达到保护神经元,恢复神经功能的作用。; 廖君夏兴石咏梅易亚乔王国佐周瑜苏浩葛金文; 关键词：转铁蛋白受体脑缺血

去铁酮对脑缺血再灌注大鼠海马区铁跨膜转运蛋白表达的影响被引量：9: 2018年; 目的研究大鼠脑缺血再灌注后去铁酮(DFP)对铁跨膜转运蛋白包括铁跨膜转入蛋白和铁跨膜转出蛋白表达的影响。方法将48只大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(I/R组)和去铁酮(DFP)+脑缺血再灌注组(DFP+I/R组)。各组大鼠术前1 h预处理灌胃,再行大脑中动脉线栓法脑缺血再灌注模型制备术,术后连续灌胃给药2天。术后72 h采用Longa神经行为学评分标准记录大鼠活动;普鲁士蓝染色检测海马区铁聚集情况;Western blot检测各组大鼠海马组织铁跨膜转运蛋白的表达,包括铁跨膜转入蛋白:转铁蛋白受体(TFR)和二价金属离子转运体1(DMT1);铁跨膜转出蛋白:膜铁转运蛋白(Fpn)、膜铁转运辅助蛋白(Heph)、人类猫白血病C亚类病毒受体(FLVCR)和胸腺癌抵抗蛋白(BCRP)。结果与I/R组比较,DFP+I/R组神经行为学评分显著下降(P<0.01),神经元内铁聚集颗粒明显减少,TFR和DMT1蛋白表达明显减少(P<0.05或P<0.01),Heph、FLCVR和BCRP蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论去铁酮可以下调铁跨膜转入蛋白TFR和DMT1的表达,上调铁跨膜转出蛋白Heph、FLVCR和BCRP的表达,促进血红素铁和非血红素铁外排,降低脑铁沉积,从而减轻脑缺血再灌注后神经损伤,改善疾病预后。; 廖君黄娟石咏梅余清平吴万丰王国佐葛金文; 关键词：去铁酮脑缺血再灌注

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