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HPLC法测定肿瘤细胞中5-氟尿嘧啶的浓度被引量：4: 2012年; 目的建立HPLC法测定肿瘤细胞中5-氟尿嘧啶的浓度。方法采用Diamonsil C-18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以甲醇-水(10∶90)为流动相,流速为1.0 ml.min-1,检测波长为265 nm,柱温25℃。结果线性范围为0.056 5～1.808 mg.L-1(r2=0.9998);回收率(n=5)大于96.6%;日间、日内精密度实验的RSD(n=5)均小于8.0%。结论该试验建立的方法简便、快捷、专属性强,可用于临床研究5-氟尿嘧啶的耐药机制,也可用于5-氟尿嘧啶的药代动力学的研究。; 黄灿许杜娟夏泉苏涌; 关键词：5-氟尿嘧啶高效液相色谱肿瘤细胞

MAPK信号转导通路与肿瘤多药耐药关系的研究进展被引量：8: 2012年; 丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号途径存在于所有生物体内的大多数细胞中,是真核生物细胞重要的信号转导通路,调节不同的进程,包括增殖、分化以及凋亡。近年来很多研究认为MAPK信号转导通路可能参与肿瘤化疗耐药,其作用机制可能是调控耐药相关基因和蛋白的表达,通过对该通路的干预可以提高肿瘤的化疗敏感性,从而逆转化疗耐药。该文主要对MAPK信号转导通路与肿瘤多药耐药关系的研究进展综述如下。; 黄灿许杜娟夏泉苏涌; 关键词：MAPK 信号转导肿瘤多药耐药

保护性自噬对顺铂诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的抑制作用探讨被引量：12: 2015年; 目的探讨顺铂对乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及自噬在顺铂诱导凋亡中的作用。方法顺铂处理乳腺癌MCF-7细胞,MTT检测细胞增殖的能力,Hoechst 33342染分析细胞的凋亡,吖啶橙染色分析细胞的自噬,Western blot分析自噬蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和p62的表达和凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶PARP表达。结果顺铂呈时间和剂量依赖性抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并且凋亡细胞数量随顺铂浓度的递增而增加;同时顺铂能诱导微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白的增加,p62蛋白的减少以及酸性自噬溶酶体的增加,顺铂联合氯喹明显增加了LC3Ⅱ和p62的蛋白的表达;与单药顺铂相比,自噬抑制剂氯喹明显降低细胞存活率(89.17%±2.56%)vs(74.63%±1.51%),(P<0.05),而且PARP蛋白发生了明显的裂解(P<0.05)。结论顺铂诱导乳腺癌MCF-7细胞保护性自噬,抑制自噬可以增加顺铂诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,自噬抑制剂联合顺铂为乳腺癌提供了新的治疗策略。; 杨翠王猛武超夏泉许杜娟; 关键词：自噬凋亡顺铂乳腺癌

JNK通路介导人肝癌耐药细胞株Bel-7402/FU多药耐药的调控机制被引量：6: 2014年; 目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)信号转导通路对人肝癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药细胞系Bel-7402/FU产生多药耐药(multidrug resistance,MDR)的调控作用,为肝癌细胞MDR机制的研究提供新靶点。方法:采用蛋白质印迹法检测人肝癌亲本细胞Bel-7402和耐药细胞Bel-7402/FU中JNK及磷酸化-JNK(phospho-JNK,p-JNK)的表达;在Bel-7402/FU细胞中,使用特异性阻断剂SP600125抑制TNK通路后,采用RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测MDR1 mRNA和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达;FCM法检测罗丹明123(rhodanmine 123,Rh123)在细胞内的积聚和外排情况;MTT法检测Bel-7402/FU细胞对5-FU的敏感性。结果:耐药细胞Bel-7402/FU组与亲本细胞Bel-7402组相比,JNK蛋白的表达无明显变化,而p-JNK蛋白的表达量明显增加;抑制JNK通路后,Bel-7402/FU细胞中MDR1 mRNA表达水平和P-gP蛋白的表达水平均明显下调,Rh123的蓄积明显增加,外排明显减少,且对5-FU的敏感性明显增加。结论:JNK信号转导通路参与人肝癌耐药细胞株Bel-7402/FU中多药耐药基因MDR1和多药耐约蛋白P-gp的表达,对其耐药起调控作用。; 黄灿许杜娟居靖夏泉王猛; 关键词：多药耐药相关蛋白质类 JNK信号通路 BEL-7402

调节自噬提高人肝癌Bel-7402/FU细胞株对5-氟尿嘧啶的敏感性被引量：2: 2014年; 目的:探讨细胞自噬对肝癌Bel-7402/FU细胞5-氟尿嘧啶敏感性的影响。方法:选取Bel-7402、Bel-7402/FU细胞株,分为对照组、5-氟尿嘧啶组、自噬抑制剂3-甲基腺苷组以及5-氟尿嘧啶+3-甲基腺苷组,MTT法了解抑制细胞自噬对肝癌5-氟尿嘧啶IC50值的影响;流式细胞术检测抑制细胞自噬对细胞凋亡的影响;GFP-LC3质粒转染观察细胞浆中GFP-LC3分布情况。结果:Bel-7402细胞株与Bel-7402/FU细胞株5-氟尿嘧啶IC50值分别为4.66、68.14μg/mL,凋亡率分别为13.80%、1.09%。3-甲基腺苷联合5-氟尿嘧啶作用后Bel-7402细胞株与Bel-7402/FU细胞株的氟尿嘧啶IC50值分别为4.31、29.44μg/mL,凋亡率分别为13.82%、6.86%。在3-甲基腺苷作用下,Bel-7402/5-FU细胞株5-氟尿嘧啶诱导的点状样GFP-LC3的细胞数量减少。结论:抑制细胞自噬可降低Bel-7402/FU对5-氟尿嘧啶IC50值,诱导细胞凋亡,从而有效地逆转Bel-7402/FU对5-氟尿嘧啶耐药。; 王猛黄灿杨翠夏泉许杜娟; 关键词：自噬肝癌 5-氟尿嘧啶

黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制作用被引量：17: 2016年; 目的探讨黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株(Hep G2)增殖抑制作用及其可能机制。方法采用MTT方法检测5-氟尿嘧啶单独或联合黄芪皂苷Ⅱ作用于细胞后,5-氟尿嘧啶对Hep G2的抑制率;Hoechst33342染色检测细胞凋亡;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-ERK)以及凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)、活化凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶(Cleaved PARP)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(Cleaved caspase 3)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-9(Cleaved caspase 9)的表达。结果 MTT法结果显示,5-氟尿嘧啶呈浓度和时间依赖性抑制肝癌Hep G2细胞增殖,联用黄芪皂苷Ⅱ可以显著增加5-氟尿嘧啶对Hep G2细胞增殖抑制作用(P<0.05);Western blot法结果显示,联合使用黄芪皂苷Ⅱ和5-氟尿嘧啶能增加Cleaved PARP表达(P<0.05);Hoechst33342验证联合用药组较5-氟尿嘧啶组细胞凋亡水平升高;此外,Western blot结果还显示,黄芪皂苷Ⅱ抑制p-ERK1/2蛋白表达;联用ERK1/2特异性抑制剂PD98059明显增加5-氟尿嘧啶诱导的细胞凋亡率以及凋亡蛋白Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达(P<0.05)。阻断ERK1/2后,黄芪皂苷Ⅱ促进5-氟尿嘧啶诱导的凋亡蛋白Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达以及细胞凋亡水平并未明显增加。结论黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株Hep G2增殖抑制作用,其机制可能与抑制p-ERK1/2的表达有关。; 武超许杜娟杨翠夏泉张医浩; 关键词：5-氟尿嘧啶 HEPG2 细胞凋亡

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安徽省自然科学基金(11040606M222)

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