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白介素-8与急性呼吸窘迫综合征被引量：2: 2004年; 白细胞介素8(IL-8)是由多种细胞合成与分泌的一种细胞因子,具有很强的中性粒细胞化学趋化作用。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8水平均明显升高,它参与了肺内白细胞的募集、活化以及黏附分子的表达,在ARDS发病机制中起着重要作用。; 陈静赵金垣

牛磺酸对大鼠化学性急性呼吸窘迫综合征防治作用的实验研究被引量：2: 2005年; 目的探讨牛磺酸对化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及可能机制。方法经股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,应用电子自旋共振(ESR)技术观察大鼠肺内活性氧(ROS)自由基的生成情况,观察血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,进行肺湿干重、肺系数测定及肺组织病理学检查。结果牛磺酸组大鼠肺湿干重、肺系数及病理学指标皆得到显著改善,并且高剂量用药效果更佳。研究显示牛磺酸可显著降低ARDS大鼠肺内ROS含量,抑制组织脂质过氧化的发生,提高SOD活力。结论牛磺酸对化学性ARDS具有防治作用,其机制之一与减少体内活性氧自由基的生成有关。; 陈静赵金垣; 关键词：牛磺酸急性呼吸窘迫综合征活性氧电子自旋共振

四环素对化学性急性肺损伤的干预机制研究被引量：2: 2006年; [目的]探讨四环素对化学性急性肺损伤(ALI)的干预作用机制。[方法]将成年雄性SD大鼠随机分为对照组、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)组、四环素预防组及四环素治疗组;经股静脉注射油酸(OA)复制大鼠ARDS模型,四环素预防组于注射OA前30min缓慢(5min)静脉注入盐酸四环素,治疗组在注射OA后5min静脉缓慢注入盐酸四环素,对照组仅注射等量的生理盐水。在注射OA后不同时间,测定肺湿、干重及其比值和肺系数,应用酶联免疫吸附实验测定不同时间血清中促炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)水平,并用放射免疫法测定炎前细胞因子血浆内皮素(ET)含量。[结果]注射OA后1、2、4h血浆中的ET及血清中的IL-1β和IL-10水平明显高于对照组(P<0.01);四环素预防和治疗组血浆ET及血清IL-1β水平均显著降低,IL-10含量提升。[结论]ET、IL-1β和IL-10在ALI的发生发展中可能具有重要作用;四环素对化学性ALI具有一定的干预作用,其机制之一可能与其能影响ALI发病过程的各种细胞因子的产生有关。; 赵业婷陈静赵金垣姚三巧; 关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征四环素细胞因子

四环素对化学性急性呼吸窘迫综合征的干预作用被引量：1: 2006年; 赵业婷陈静赵金垣姚三巧; 关键词：化学性急性呼吸窘迫综合征干预作用四环素 ALI/ARDS 活性氧自由基

黄芩苷对急性呼吸窘迫综合征大鼠心功能的影响被引量：3: 2011年; [目的]探讨黄芩苷对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠心功能的影响。[方法]将120只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩苷干预组,经股静脉注射油酸(0.12mL/kg)复制ARDS模型,干预组同时腹腔注射黄芩苷溶液(300mg/kg);在不同时间分别插管至颈动脉、右心室、左心室,记录血压、右心室收缩末期压力(RVSP)、左心室收缩末期压力(LVSP)、收缩末期左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)及舒张末期左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax);之后采集动脉血测血氧分压。[结果]模型组大鼠动脉氧分压在注射油酸后10min时与对照组比较有明显下降(P<0.01),氧合指数2h时为(189.45±43.03)mmHg(7.5mmHg=1kPa),达到了ARDS的诊断标准(<200mmHg);干预组氧分压和氧合指数在各时间点均低于对照组(P<0.01),在30min及1、2、6、12、24h均高于模型组(P<0.05或0.01)。模型组平均动脉压、RVSP、+dp/dtmax、LVSP等指标与对照组比较明显下降;干预组上述指标均较模型组明显改善。[结论]ARDS时心脏功能受到明显影响,尤以右心为著;黄芩苷可改善ARDS时的缺氧状态,也有助于改善心脏功能。; 赵赞梅赵金垣; 关键词：急性呼吸窘迫综合征黄芩苷心功能

细胞因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用被引量：7: 2005年; 陈静赵金垣; 关键词：急性呼吸窘迫综合征细胞因子 ARDS 发病机制误吸微血栓形成

热休克蛋白70与多环芳烃相关肺癌关系的研究: 2009年; 目的分析热休克蛋白70抗体(HSP70-Ab)与多环芳烃(PAH)相关肺癌的关系,为PAH相关肺癌发病机制及诊断指标的研究提供参考依据。方法采用Western Blot免疫印迹-酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测PAH相关肺癌患者(肺癌组,52例)、非肿瘤性肺病者(配比组,34例)和健康者(健康组,30例)血浆中HSP70-Ab的抗体滴度。结果肺癌组不同抗体滴度组阳性检出率显著高于配比组和健康组(均P<0.05),配比组、健康组各滴度组间比较差异无显著性(均P>0.05)。logistic回归分析表明,接触苯并(a)芘[B(a)P]、同时接触粉尘及B(a)P与HSP70-Ab(1∶40)密切相关(分别为OR=5.1074,P=0.0433和OR=2.7874,P=0.0209)。结论HSP70可能与PAH相关肺癌患病有关,血浆HSP70-Ab高滴度(1∶40)可能是PAH相关肺癌的血清学标志物。; 蔡元萍卢桥发苏艳伟邬堂春; 关键词：多环芳烃苯并(A)芘

大黄酚固体分散体对镉染毒大鼠氧化应激影响被引量：4: 2011年; 目的观察大黄酚固体分散体对镉染毒大鼠氧化损伤的影响。方法以聚乙二醇6 000为载体制备大黄酚固体分散体,差示扫描量热法(DSC)和X射线衍射法对固体分散体进行分析。SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组、镉染毒组、镉加大黄酚组、镉加大黄酚固体分散体低剂量组和镉加大黄酚固体分散体高剂量组。正常对照组灌胃纯净水,其余4组给予20 mg/kg氯化镉隔日灌胃染毒,共染毒4次,染毒6 h后给予大黄酚或大黄酚固体分散体干预。末次给药后,测定大鼠血清、脑和肾中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平,测定大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活力。结果 DSC和X射线衍射分析表明,大黄酚以无定形形式存在于固体分散体中。大黄酚固体分散体可降低镉染毒大鼠血清、脑组织和肾中MDA水平(P<0.05),增加血清、脑组织和肾中SOD和GSH-Px活力(P<0.05),降低血清中ALT、AST活力(P<0.05) 大黄酚固体分散体可降低镉对大鼠造成的肝损伤、脑损伤和氧化损伤。; 韩刚阚佳妮王成强赵媛郭肖菲包书茵; 关键词：大黄酚固体分散体镉氧化应激

四环素类药物的非抗生素特性及其临床前景被引量：9: 2005年; 赵业婷姚三巧赵金垣; 关键词：四环素类药物非抗生素广谱抗生素蛋白质合成抗生素作用临床药理学

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