国家自然科学基金(30300283)
- 作品数：4 被引量：26H指数：3
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- 饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血清差异蛋白筛选被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨高脂饲料诱导的肥胖(diet-inducedobesity,DIO)与肥胖抵抗(diet-inducedobesityresistance,DIO-R)大鼠不同易感性的差异及血清中蛋白表达。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为基础组和高脂饲料组,分别给予基础饲料和高脂饲料5w后,参照Levin等的方法建立动物模型,按照体重增加量排序,位于体重上1/3的大鼠筛选为肥胖大鼠,位于体重下1/3的大鼠筛选为肥胖抵抗大鼠。处死动物,收集血清样品检测各组相关指标的差异,并应用SELDI蛋白质芯片技术检测DIO与DIO-R大鼠血清蛋白的差异表达。结果:DIO大鼠体重﹑体脂比﹑血糖﹑血脂均与DIO-R大鼠有显著性差异。由蛋白质芯片检测图可见,在分子量2～100ku范围内,分子量为7945和9513的蛋白峰在DIO大鼠和DIO-R大鼠血清中存在差异;分子量为6256、6267、4496的蛋白峰在DIO-R大鼠和基础组大鼠血清中存在差异。结论:SD大鼠对高脂饮食诱导的DIO和DIO-R存在易感性差异,应用SELDI蛋白质芯片技术筛选出了DIO大鼠与DIO-R大鼠血清差异蛋白,为以后进行蛋白质分离﹑纯化及鉴定提供依据。
- 赵丹麻微微王舒然
- 关键词：肥胖肥胖抵抗高脂饲料蛋白质芯片技术
- 饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗大鼠HSL和LPL基因表达的研究被引量：13
- 2007年
- 目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠,激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因表达的差别。方法健康雄性SD大鼠80只,高脂饲料喂饲5周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠,再将所有大鼠转为基础饲料喂饲10周后,处死动物,收集血清和白色脂肪组织,应用RT-PCR方法比较白色脂肪组织HSL和LPL基因的表达。结果高脂饲料喂饲5周后,OP大鼠白色脂肪组织HSL基因表达显著低于OR大鼠,而LPL基因表达显著高于OR大鼠;而转成基础饲料喂饲10后,OP大鼠HSL基因表达与OR大鼠无显著差异,但LPL基因表达仍显著高于OR大鼠。结论HSL基因表达水平下降和LPL基因表达水平升高,通过抑制脂肪分解促进脂肪合成,导致高脂饮食诱导肥胖易感大鼠的形成。HSL基因高表达更多是由高脂饮食诱导产生的,而LPL基因表达升高才是肥胖大鼠的特征性基因表达改变。
- 麻微微赵丹苏畅王舒然蔺威鸣王国秀
- 关键词：肥胖抵抗脂蛋白脂肪酶激素敏感性脂肪酶
- 饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠胃肠动力学研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠胃肠动力和营养素吸收差异,从胃肠的角度揭示肥胖和肥胖抵抗发生的原因。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,连续进行3 d代谢实验,并收集大鼠的粪便和尿液,分别测定其营养素含量,并计算出肥胖和肥胖抵抗大鼠的营养素消化吸收量。采用酚红灌胃法测定各组大鼠胃排空率,采用墨汁推进方法测定小肠推进功能。结果OP大鼠蛋白质和脂肪的摄入量与吸收量显著高于OR大鼠。OP大鼠和OR大鼠胃排空率比较差异无统计学意义,OP大鼠小肠推进率显著高于OR大鼠。结论在高脂饮食诱导下,胃肠动力差异以及营养素摄入和吸收的差异可能是导致肥胖和肥胖抵抗的原因之一。
- 麻微微王舒然蔺威鸣袁超王国秀
- 关键词：肥胖肥胖抵抗
- 肥胖与消瘦人群饮食规律、生活习惯调查被引量：6
- 2008年
- 目的了解肥胖人群日常饮食规律和生活习惯,发现与肥胖发生密切相关的生活方式。方法选择肥胖与消瘦人群作为调查对象,采用调查问卷方式了解调查者饮食规律、生活习惯,分析肥胖与消瘦人群在饮食规律和生活习惯方面的差异。结果肥胖发生的主要年龄在25～35岁;肥胖者的吃饭速度比消瘦者快;肥胖者喜食动物性食品;生活存在压力有促使女性发生肥胖的倾向;肥胖者性格外向型较消瘦者多;晚睡早起类型的男性肥胖者比男性消瘦者多。结论肥胖人群与消瘦人群相比生活习惯和饮食规律存在一定的差异,提示生活方式也是肥胖发生的重要原因之一。
- 蔺威鸣王国秀袁超赵瑞芳林娜王舒然
- 关键词：代谢疾病饮食习惯
