国家自然科学基金(30571552)
- 作品数：61 被引量：165H指数：7
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- CYP2D6*10多态性与肺癌易感性被引量：2
- 2008年
- 目的探讨CYP2D6*10等位基因C188T和G4268C位点单核苷酸多态性与肺癌遗传易感性的关系。方法采用PCR-RFLP法检测118例肺癌患者和按性别、年龄频数匹配的118名正常对照者CYP2D6基因C188T和G4268C位点的单核苷酸多态性,Logistic回归分析各基因型与肺癌发病危险的关系以及基因多态与吸烟在肺癌发生中的联合作用。结果非T188/T(C188/C+C188/T)基因型和非C4268/C(G4268/G+G4268/C)基因型与肺癌均有中等强度关联。按照吸烟情况进行分层分析后发现,不吸烟者、轻度吸烟者中携带非T188/T基因型或非C4268/C基因型的个体患肺癌风险增高。但是CYP2D6非T188/T基因型或非C4268/C基因型与吸烟在肺癌的发生中均不存在交互作用,CYP2D6C188T、G4268C两位点之间也不存在交互作用。结论T188/T和C4268/C基因型在不吸烟者和轻度吸烟者中可能作为保护因素而降低肺癌易感性。
- 燕贞吴逸明吴拥军
- 关键词：CYP2D6单核苷酸多态性肺癌易感性
- 非小细胞肺癌组织MGMT基因启动子过甲基化与临床病理特征相关性的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)过甲基化状况与临床病理特征的关系。方法:甲基化特异性PCR(MSP)检测120例病理确诊的非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织和30例病理确诊为肺炎症组织中MGMT的甲基化状况。结果:120例NSCLC组织中MGMT基因启动子甲基化率(35%)显著高于癌旁正常组织甲基化率(5%,P<0.05),亦显著高于30例正常肺组织中甲基化率(0,P<0.05)。NSCLC中MGMT基因启动子过甲基化状态与淋巴结转移、TNM分期、吸烟史、肿瘤分化程度有关(P值均<0.05),与患者年龄、性别、病理组织类型无关(P值均>0.05)。结论:在NSCLC中,MGMT基因启动子甲基化可能与肺癌的发生、发展相关。
- 刘莹王静吴逸明吴拥军
- 关键词：O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶甲基化
- 人工神经网络技术在肺癌6种肿瘤标志物联合检测中的应用被引量：9
- 2007年
- 目的应用人工神经网络技术,联合检测6种肿瘤标志物对肺癌进行诊断,建立肿瘤标志物联合检测的人工智能诊断模型。方法采用放射免疫学、分光光度法、原子吸收分光光度法等方法,测定50例正常对照、83例肺良性疾病患者及92例肺癌患者血清中癌胚抗原、胃泌素、神经元特异性烯醇化酶、唾液酸、铜锌比值(Cu/Zn)、钙(Ca)等6项指标。利用人工神经网络技术,对6项指标进行联合检测,建立基于人工神经网络的肺癌肿瘤标志物智能诊断模型。结果采用反向传播算法(BP),BP网络对肺癌诊断的灵敏度为100%,对正常、肺良性疾病和肺癌识别的准确度为88.3%。结论成功建立起基于人工神经网络技术的肺癌肿瘤标志物联合诊断模型,对正常、良性和肺癌的鉴别诊断效果有临床意义,可用于临床辅助诊断,有助于提高肺癌诊断率。
- 张红升吴拥军吴逸明
- 关键词：人工神经网络肺癌肿瘤标志物
- CYP2D6基因G4268C单核苷酸多态性与肺癌遗传易感性被引量：4
- 2007年
- 目的：研究CYP2D6（cytochromes P450 2D6）基因G4268C单核苷酸多态性与肺癌遗传易感性的关系。方法：应用病例一对照研究及聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析（PCR—RFLP）方法检测肺癌患者和按性别、年龄频数匹配的正常对照各118例的CYP2D6基因G4268C多态性，并应用Logistic回归分析各基因型与肺癌发病危险的关系。结果：肺癌组和对照组人群发生G4268→C的频率可高达69．49％和75．00％；非C4268／C（即G4268／G＋G4268／C）基因型与肺癌风险升高相关，经年龄、性别、吸烟情况调整OR=1．80（95％CI=1．06～3．06），尤其在腺癌中OR=2．95（95％CI=1．39～6．23）；对吸烟情况进行分层分析并经年龄、性别调整后发现，不吸烟者及轻度吸烟者中携带非C4268／C基因型的个体患肺癌的风险显著增高，其OR值分别为2．12（95％CI=1．03～4．36）和3．75（95％CI=1．15～12．22）。结论：CYP2D6C4268／C基因型可能是肺腺癌的遗传保护因素，并可降低不吸烟者、轻度吸烟者患肺癌的危险度。
- 燕贞吴拥军吴逸明
- 关键词：肺肿瘤疾病遗传易感性
- 热化联合对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响
- 2011年
- 目的研究热化联合对肺部肿瘤细胞生长的影响及其可能的机制。方法参考临床常用剂量,采用43℃加热联合120μg/L紫杉醇(热化联合组)、43℃加热联合120μg/L紫杉醇并加入30μmol/L活性氧(ROS)特异抑制剂NAC(NAC组)、单纯使用120μg/L紫杉醇(单纯化疗组)处理H446细胞,以未处理的H446细胞作对照,应用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,荧光法检测细胞内活性氧(ROS),蛋白免疫印记法(Western blotting)检测Caspase-3的表达,SPSS 13.0对数据进行统计分析。结果热化联合组细胞凋亡率高于其余各组(P<0.05);ROS在热化联合组增高(P<0.05),NAC可抑制其表达;Caspase-3表达在热化联合组中表达明显增高(P<0.05),但可被NAC抑制(P<0.05)。结论热化联合应用可以明显诱导H446细胞发生凋亡,可能是通过诱导ROS的产生,通过caspase途径实现的。
- 王琳刘新奎高姗吴拥军吴逸明
- 关键词：H446细胞凋亡小细胞肺癌
- WWOX蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义被引量：3
- 2008年
- 目的探讨WWOX(WW domain-containing oxidoreductase)基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组化方法检测50例鳞癌、31例腺癌及20例癌旁正常组织中WWOX基因蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标之间的相关性。结果WWOX基因在72.8%的非小细胞肺癌中失表达或表达减少,而在相邻正常肺组织中有80.0%正常表达。WWOX基因的表达与组织类型、细胞分化程度密切相关(P<0.05),在鳞癌和低分化癌中WWOX基因失表达或表达减少。结论WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织中呈低表达,该蛋白表达的缺失可能在不同类型非小细胞肺癌的形成中发挥了不同的作用。
- 李秋芳杨瑞玲王静吴逸明
- 关键词：非小细胞肺癌WWOX基因WWOX蛋白
- ChIP技术分析A549细胞中AP-1与cyclinD1和caspase3基因转录启动子的结合
- 2008年
- 沈飞李智涛赵瑞红吴逸明吴卫东
- 关键词：染色质免疫沉淀AP-1CYCLINCASPASE3
- 不同温度下紫杉醇对人肺癌A549细胞抑制效应被引量：6
- 2006年
- 目的研究不同温度下紫杉醇对人肺癌A549细胞的增殖抑制效应及对血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达的影响。方法采用不同的温度(37,39,41,43和45℃)及不同剂量的紫杉醇(6.25,12.5,25,50,100和200ng/ml),并采用组内分组设计,共30个组。应用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法测定热疗、化疗及热化疗联合对A549细胞的抑制率;以β-actin基因为参照,应用半定量RT-PCR技术检测不同剂量紫杉醇及其与加热联合对A549细胞VEGF mRNA表达的影响。结果43℃组细胞抑制率与不同温度同剂量组间细胞抑制率比较,除与41℃50 ng/ml和45℃100 ng/ml组对比差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组差异均有统计学意义(P<0.05);39℃加热组各个剂量平均抑制率均低于37℃组,200 ng/ml剂量组间的差异有统计学意义(P<0.01);43℃加热40 min后的0,6.25,12.5,25 ng/ml剂量组的VEGF mRNA表达水平均低于37℃,0和6.25 ng/ml组差异有统计学意义(P<0.01)。结论39℃加热40 min可能会降低紫杉醇对A549细胞的抑制效应;43℃加热40 min可以增加A549细胞对紫杉醇的敏感性;紫杉醇可以降低A549细胞VEGF mRNA的表达;43℃加热40 min可以增加低剂量紫杉醇对VEGF mRNA表达的抑制效应。
- 张明五吴皓吴逸明王新朝
- 关键词：紫杉醇热化疗抑制率
- 表皮生长因子受体及PI3K在硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞间粘附分子-1表达过程中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨硫酸锌对上皮细胞内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其分子生物学机制。方法应用PCR与蛋白质免疫印迹试验检测硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞ICAM-1mRNA与蛋白的表达,以及表皮生长因子受体(EGFR)及PI3K的活化。结果硫酸锌可诱导ICAM-1mRNA与蛋白的过量表达。在同一试验条件下,硫酸锌可诱发EGFR及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游激酶Akt的磷酸化或活化。用EGFR抑制剂(PD153035)及PI3K抑制剂(LY294002)预处理上皮细胞,可明显抑制硫酸锌对ICAM-1表达的诱导作用。结论硫酸锌可激活EGFR与PI3K/Akt信号传导通路,进而上调ICAM-1的表达。
- 张巧吴卫东张同存时松和徐玉宝姚武吴逸明
- 关键词：细胞间粘附分子-1锌离子呼吸道上皮细胞
- 非小细胞肺癌组织中RASSF_(1A)和p16基因启动子甲基化研究被引量：6
- 2007年
- 目的:研究肺癌新型侯选抑癌基因Ras相关结构域家族基因1A(RASSF1A)和p16基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的甲基化情况,揭示两基因表达失活的机制,为NSCLC的基因诊断和治疗寻找新途径。方法:用甲基化特异性PCR(MSP)方法对96例NSCLC患者癌组织及相应的远癌正常肺组织中RASSF1A和p16基因启动子甲基化状态进行检测。结果:(1)96例NSCLC组织RASSF1A甲基化率48.96%,p16基因34.38%,96例远癌正常肺组织均未发现此两基因甲基化。(2)RASSF1A甲基化率鳞癌组(64.29%)高于腺癌组(37.04%,P<0.05);p16基因甲基化率50岁以上组(44.93%)高于50岁以下组(7.41%,P<0.05),鳞癌(61.90%)高于腺癌(12.96%,P<0.05),有淋巴结转移组(46.67%)高于无淋巴结转移组(13.89%,P<0.05)。(3)RASSF1A与p16基因启动子CPG岛甲基化呈正相关(r=0.256,P<0.05)。结论:RASSF1A和p16在NSCLC尤其是鳞癌中频繁甲基化,可能是两基因表达失活的主要原因。
- 刘桂芝吴逸明杨继要
- 关键词：甲基化
