辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(05L503)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 相关作者：王钢王林贵於淑英金立方王为成更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖皮质激素对出血性休克大鼠生存率的影响及对脏器的保护作用
- 2008年
- 目的研究糖皮质激素甲强龙和氢考对出血性休克大鼠生存率的影响,并探讨其机制。方法80只Wistar大鼠随机分成假休克组、休克组、甲强龙治疗组和氢考治疗组。经动脉放血建立大鼠出血性休克模型,随后采用自体血和生理盐水静脉回输进行复苏。结果复苏后72h,休克组大鼠的生存率明显低于甲强龙治疗组和氢考治疗组(P<0.01和P<0.05)。复苏后18h器官病理取材,光镜下显示休克组大鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、细胞变性、间质炎性细胞浸润等,甲强龙治疗组和氢考治疗组大鼠上述脏器的病理改变明显减轻。复苏后2h,肝脏Kupffer细胞经脂多糖刺激后,休克组细胞内Ca2+浓度和肿瘤坏死因子α含量明显增高,而甲强龙治疗组和氢考治疗组轻度增高,差异显著(P<0.01)。结论甲强龙和氢考可以通过抑制Kupffer细胞内Ca2+升高和激活、阻止肿瘤坏死因子α的过度产生来降低机体全身炎性反应程度,最终减轻出血性休克大鼠脏器的损伤并降低死亡率。
- 汪洋王玉芝王钢
- 关键词：出血性休克糖皮质激素KUPFFER细胞细胞内钙
- 高压氧对失血性休克复苏后炎症反应的影响被引量：12
- 2007年
- 目的观察高压氧对大白鼠失血性休克复苏后炎症反应的影响并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机分为三组:高压氧治疗组、休克组和对照组。建立大鼠失血性休克模型,自体血和生理盐水复苏后应用2.0绝对大气压高压氧治疗,于休克前、休克后、复苏后和复苏后24 h取血检测血红细胞SOD、血浆TNF-α、血浆iNOS值,并进行统计学(one-way ANOVA plus SNK)分析。观察复苏后24 h大鼠肝、肠、肺组织病理改变并进行病理损伤评分。结果复苏后24 h高压氧治疗组血红细胞SOD值高于休克组,高压氧治疗组血浆iNOS值和TNF-α值低于休克组,差异具有统计学意义(P<0.05)。病理损伤评分:高压氧治疗组病理损伤与休克组相比减轻,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧可能通过增强机体清除活性氧和自由基、阻止炎症介质的产生,进而减轻大鼠失血性休克复苏后的炎症反应和组织脏器的病理损伤。
- 王林贵於淑英王钢
- 关键词：高压氧失血性休克炎症反应
- 高压氧防止创伤／失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤被引量：3
- 2009年
- 目的 观察高压氧（HBO）对创伤／失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠用铁块砸击左侧股骨并同时通过右颈动脉放血建立创伤／失血性休克模型，随后进行自体血和液体复苏。大鼠随机分成对照组、休克组、HBO一次和三次治疗组。结果复苏24h后HBO一次和三次组大鼠肠道组织乳酸含量、诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）活性、一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平均明显低于休克组（P〈0．05）；HBO一次和三次组中肠组织病理损伤评分明显低于休克组（P〈0．05）。电镜显示休克组肠黏膜上皮细胞肿胀，微绒毛广泛脱落；线粒体肿胀，嵴消失，形成空泡，广泛线粒体溶解；桥粒连接稀疏，细胞间紧密连接开放。HBO一次和三次组上述改变明显减轻：线粒体部分溶解，嵴部分消失，紧密连接得以保存。HBO三次组在以上所有的指标中均要好于HBO一次组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HBO可以减少创伤性休克后肠道组织炎性细胞因子的产生，减轻炎症反应，保护肠道组织和黏膜屏障免受创伤／失血性休克后缺血／再灌注的损伤。
- 金立方王为成王钢
- 关键词：高压氧缺血-再灌注黏膜屏障
