广东省重点科技攻关项目(99M04810G)
- 作品数：9 被引量：39H指数：5
- 相关作者：尹松梅聂大年冯坚红徐立卓马丽萍更多>>
- 相关机构：中山医科大学孙逸仙纪念医院中山大学附属第二医院中山大学更多>>
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- 三七皂甙单体2A-1-1对高血压患者血小板钙内流的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 观察三七皂甙单体2A - 1 - 1对高血压患者血小板钙内流的影响,并探讨其对血小板受体操纵性钙通道(ROC)的作用。方法 采用Fura - 2 Am荧光探针双波长测定细胞胞浆游离钙离子浓度( [Ca2 + ]i)技术,以Nifedipine为对照观察2A - 1 - 1体外对环匹阿尼酸(CPA)介导的高血压患者血小板钙内流变化。结果 高血压患者血小板静息钙和钙内流均高于正常人(P <0 .0 5 ) ;2A - 1 - 1 ( 5、1 0、2 0 μmol L)可抑制CPA介导的高血压患者血小板钙内流(P <0 .0 5或0 .0 1 ) ;Nifedipine( 2 0 μmol L)不能抑制CPA介导的高血压患者或正常人血小板钙内流(P >0 .0 5 )。结论 2A - 1 - 1可能通过抑制高血压患者血小板ROC ,减少钙内流,从而降低其血小板活性。
- 曾福仁尹松梅周文胜李泉清关永源
- 关键词：钙通道阻滞剂高血压血小板钙内流
- 高胆固醇血症患者在调脂过程中血流变及血小板功能的变化被引量：9
- 2001年
- 目的 探讨普伐他汀调脂过程中血流变及血小板功能的改变。方法 选择 2 5例高胆固醇血症的患者 ,分别在口服普伐他汀前、治疗 4周后、治疗 8周后观察血液流变学指标 ,包括全血高切、低切粘度、血浆粘度等。血小板聚集功能 (PAG)及血小板粘附功能 (PAD)的变化。结果 高胆固醇血症患者全血高切、低切粘度、血浆粘度、PAG、PAD较正常人明显升高 ,经普伐他汀治疗后 ,各指标均明显降低。结论 普伐他汀除降低TC、LDL C以外 ,其改善血流变及血小板功能的非降脂临床效应 ,在治疗开始
- 谢双锋尹松梅聂大年马丽萍冯坚红徐立卓
- 关键词：普伐他汀高胆固醇血症血小板功能
- 氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨氯通道在血小板胞浆游离钙和血小板聚集功能调节中的作用。方法 新鲜分离人血小板,以凝血酶为诱导剂,观察氯通道阻断剂DIDS、NFA和钙通道阻断剂SK&F96365、Nife dipine对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的单独作用和相互作用。结果 氯通道阻断剂DIDS、NFA可以浓度依赖性地抑制凝血酶 ( 1U/ml)诱导的血小板聚集,对静息血小板胞浆游离钙无明显影响;DIDS、SK&F96365、Nifedipine可以明显降低凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,与对照组比较,P<0. 05;DIDS与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自单独抑制作用明显增高(P<0. 05),两者的作用相互增强;DIDS与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自单独抑制作用明显增高 (P<0. 05 ),两者可相互增强;NFA与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自的单独作用明显降低 (P<0. 05 ),两者可相互减弱;NFA与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自的单独作用明显降低(P<0. 05),两者可相互减弱。结论 氯通道阻断剂DIDS、NFA对人静息血小板胞浆钙浓度无影响;DIDS可抑制凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,NFA仅抑制凝血酶诱导的钙释放;氯通道阻断剂和?
- 尹松梅陈晓琳聂大年谢双锋马丽萍王秀菊吴裕丹李益清冯坚红
- 关键词：血小板聚集胞浆游离钙氯通道钙内流钙释放阻断剂
- 普伐他汀在调脂治疗中对血小板功能的影响被引量：1
- 2001年
- 尹松梅马丽萍聂大年谢双峰徐立卓冯坚红寇伟贺华
- 关键词：普伐他汀高胆固醇血症降血脂药血小板功能
- 高胆固醇血症患者血小板功能、血液流变学及纤维蛋白原的变化被引量：5
- 2001年
- 目的 :观察高胆固醇血症患者血小板功能、血液流变学及纤维蛋白原的变化。方法 :选择 2 8例高胆固醇血症患者和正常健康对照者 2 5例 ,分别测定血小板聚集功能 (PAG)、血小板粘附功能 (PAD)、血液流变学 [包括全血高切、低切粘度、血浆粘度、血沉 (ESR)、红细胞压积 (Hct) ]及纤维蛋白原 (FIB)。结果 :高胆固醇血症患者PAG、PAD、全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、ESR及FIB均明显高于正常人。结论 :高胆固醇血症患者处于多种危险因素并存的状态 ,为避免血栓形成需要尽早进行多方面的综合治疗。
- 尹松梅谢双锋聂大年马丽萍冯坚红徐立卓
- 关键词：高胆固醇血症血小板功能血液流变学纤维蛋白原
- 三七皂甙单体2A-1-1对人血小板聚集和钙内流的作用被引量：8
- 2004年
- 目的 观察三七皂甙单体 2A 1 1对人血小板聚集和钙内流的影响 ,并探讨其对受体操纵性钙通道的作用。方法 比浊法测定血小板聚集 ;Fura 2 /Am荧光探针双波长测定细胞胞浆游离钙浓度 ,观察 2A 1 1、硝苯地平、SK&F96 36 5对二磷酸腺苷 (ADP)、环匹阿尼酸 (CPA)介导的人血小板钙内流的变化。结果 硝苯地平 (2 0 μmol/L)不能抑制ADP诱导的血小板聚集 ,不能抑制ADP或CPA介导的血小板钙内流 ;SK&F96 36 5 (2 0 μmol/L)可以抑制ADP诱导的血小板聚集 ,抑制率为5 9.83% ;SK&F96 36 5 (15 μmol/L)可以抑制CPA和ADP介导的钙内流 ;2A 1 1(5 ,10 ,2 0 μmol/L)可抑制ADP诱导的血小板聚集 ,抑制率分别为 4 7.0 6 % ,5 3.4 7% ,71.5 2 % ;2A 1 1(10 ,2 0 μmol/L)可抑制CPA和ADP介导的钙内流。结论 三七皂甙单体 2A 1 1能抑制人血小板聚集 ,抑制血小板受体操纵性钙通道 ,从而抑制钙内流 ,有抗血小板作用。
- 曾福仁尹松梅谢双峰聂大年马丽萍冯坚红徐立卓关永源
- 关键词：钙内流血小板聚集人血三七皂甙抑制率比浊法
- 高胆固醇血症患者血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变被引量：2
- 2001年
- 目的 观察高胆固醇血症 (HC)患者血小板L 精氨酸 (L Arg) 一氧化氮 (NO)系统活性的变化。方法 采用比色法检测 2 1例HC患者和 2 6名健康体检者血小板的NO水平 ,采用放射性核素(3H L 精氨酸 )标记法检测血小板一氧化氮合成酶 (NOS)及L Arg转运系统活性。结果 HC患者血小板NO水平为 (2 4.0 6± 3.70 )nmol 10 8血小板 ,明显低于正常人的 (2 8.39± 4.45 )nmol 10 8血小板 (P <0 .0 1) ;HC患者血小板NOS活性为 (1.46± 0 .47)pmol 10 8血小板 ,较正常人的 (1.81± 0 .5 0 )pmol 10 8血小板明显降低 ;HC患者血小板L Arg转运系统的活性亦显著低于正常人 ,其最大转运速率 (Vm)为(4 6 84± 3.39)pmol·(10 7血小板 ) - 1 ·min- 1 ,明显低于正常人的 (5 3.89± 3.45 )pmol·(10 7血小板 ) - 1 ·min- 1 (P <0 .0 5 ) ,而解离常数 (Kd)则无明显改变 (P >0 .0 5 )。结论 HC患者血小板L Arg
- 寇伟尹松梅聂大年马丽萍谢双峰李志雄冯坚红徐立卓
- 关键词：高胆固醇血症血小板一氧化氮一氧化氮合成酶L-精氨酸
- 普伐他汀在体内外对血小板CD_(62P)、CD_(41)表达的影响被引量：5
- 2000年
- 目的 研究高胆固醇血症 (HC)患者血小板CD62P及CD4 1表达及调脂药物干预后的变化。方法 2 0例HC患者口服普伐他汀 10～ 2 0mg/d ,疗程 8周 ,治疗前后进行上述指标的检测。在体外研究中 ,于HC患者的血标本中加入不同浓度的普伐他汀 ,测定加药前后血小板CD62P及CD4 1表达的变化。结果 HC患者服用普伐他汀 4周和 8周后 ,CD62P平均荧光强度由治疗前的 31.8± 7.8分别降至2 7.2± 6 .9和 2 6 .8± 4.9;CD62P糖蛋白阳性血小板百分数由治疗前的 (31.3± 9.3) %分别降至 (2 6 .4±7 4) %和 (2 5 .3± 9.1) % ,P <0 .0 5。CD4 1由治疗前的 483.2± 2 6 3.9分别降至 348.1± 192 .4和 30 6 .8±12 8 0 ,P <0 .0 5。普伐他汀在体外对血小板CD62P及CD4 1的影响与与体内相似。血总胆固醇 (TC)和低密度脂蛋白 (LDL C)水平及血小板聚集功能在治疗后均明显下降 (P <0 .0 1)。结论 普伐他汀能改善HC患者血小板功能及CD62P和CD4 表达 ,可能是其促进动脉粥样斑块消退的机制之一 ;体外实验结果提示 。
- 马丽萍徐立卓尹松梅杨玉芳聂大年李志雄谢双峰冯坚红
- 关键词：高胆固醇血症普伐他汀血小板药物疗法
- 普伐他汀对家兔血小板源一氧化氮系统影响的实验研究被引量：2
- 2005年
- 目的动态观察普伐他汀治疗前后血小板源一氧化氮(NO)系统的变化及其与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进程的关系.方法高胆固醇饲养诱导AS新西兰白兔模型30只.设普伐他汀药物干预组(A组,0周时开始服用普伐他汀10 mg/d至24周)、普伐他汀药物治疗组(B组,在高胆固醇饲养(12周时开始服用普伐他汀10 mg/d至24周)、无药物对照组(C组,0～24周均不用药).采用RT-PCR方法检测A、B、C三组在0,6,12,18,24周不同时间血小板源内皮型氧化氮合酶(eNOS)基因mRNA和诱导型氧化氮合酶(iNOS)基因mRNA表达、氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量的变化;通过大体病理形态证实不同时间大动脉AS程度及斑块形成情况.结果血小板源eNOSmRNA在0,6,12,18,24周时的表达量:A组无明显改变;B组分别是0.95±0.77,0.53±0.33,0.49±0.25,0.83±0.28,1.00±0.77(P＜0.05);C组分别是0.82±0.16,0.40±0.29,0.33±0.29,0.51±0.23,0.19±0.12(P＜0.05).6,12周时B组和C组与A组比较明显降低(P＜0.05);18,24周时,B组与A组无明显差异,但A组和B组较C组明显增高(P＜0.01).iNOS mRNA表达在A、B、C三组不同时期均无变化.NOS活性及NO含量在三组不同时期变化与eNOS mRNA相似.大体形态:A组未见AS形成;B组12周时见大动脉内膜粗糙,有大量脂纹,24周时有部分大动脉仍有脂纹,但内膜较光滑,未见斑块;C组24周时各大动脉均见大量斑块或脂纹.结论随着高胆固醇血症(HC)及AS的形成,血小板源eNOS mRNA表达量、NOS活性及NO含量逐渐降低;普伐他汀能上调血小板源eNOSmRNA表达,提高NOS活性,并能稳定AS病变的继续发展或使其逆转.
- 马丽萍康马飞尹松梅聂大年谢双峰吴裕丹李益清冯坚红徐立卓
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶血小板普伐他汀一氧化氮系统血小板源基因MRNA表达
