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河南省教育厅自然科学基金(2007310008)

作品数:5 被引量:17H指数:3
相关作者:李万里刘素芳杨静静何坚袁建梅更多>>
相关机构:新乡医学院广西医科大学更多>>
发文基金:河南省教育厅自然科学基金河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇小鼠
  • 2篇金雀异黄素
  • 2篇肝癌
  • 2篇BAX
  • 2篇BCL-2
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇多酚
  • 1篇亚硝酸
  • 1篇亚硝酸盐
  • 1篇异黄酮
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇肾缺血
  • 1篇肾缺血再灌注
  • 1篇肾缺血再灌注...
  • 1篇鼠肝
  • 1篇树突
  • 1篇树突状

机构

  • 5篇新乡医学院
  • 1篇广西医科大学

作者

  • 5篇李万里
  • 4篇杨静静
  • 4篇刘素芳
  • 2篇何坚
  • 1篇卜勇军
  • 1篇汪应灵
  • 1篇袁建梅

传媒

  • 3篇中国公共卫生
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇湖北农业科学

年份

  • 3篇2012
  • 2篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
合欢花多酚的提取及对亚硝酸盐的清除作用被引量:8
2012年
通过单因素试验和正交试验优化了合欢花多酚的提取工艺,考察了料液比、乙醇体积分数、提取时间、提取温度对合欢花多酚提取率的影响及多酚对亚硝酸盐的清除作用。结果表明,各因素影响的大小顺序为乙醇体积分数>提取时间>提取温度>料液比;提取的最佳工艺条件为料液比1∶25(m/V,g∶mL),乙醇体积分数50%,提取时间2.0 h,提取温度70℃,在此条件下,合欢花多酚提取率为2.59%;当多酚浓度达到6.0μg/mL时,对亚硝酸盐的清除率为73.9%。
袁建梅汪应灵李万里
关键词:合欢花多酚亚硝酸盐
大豆甙元对小鼠肝癌H22瘤细胞生长抑制作用被引量:4
2012年
目的探讨大豆甙元(daidzein)诱导H22肿瘤细胞凋亡的作用及机制。方法用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测不同剂量大豆甙元(0.1~150.0μmol/L)对H22细胞增殖的影响;昆明雄性小鼠60只,随机分为6组,每组10只,腹腔注射给药,分别为模型组、对照组(不含血清的RPMI 1640培养液),低、中、高剂量大豆甙元组(大豆甙元分别为501、00、200 mg/kg),阳性对照组(环磷酰胺30 mg/kg);给药14 d后比较各组小鼠体重、脾脏指数、胸腺指数及瘤重;采用western blot检测bax、bcl-2的蛋白表达。结果 MTT检测结果显示大豆甙元对H22细胞有抑制作用,150μmol/L大豆甙元作用72 h,抑制率达30.3%,与低剂量组比较有明显抑制作用(P<0.05);大豆甙元能使Bax表达上调,Bcl-2表达下调,与对照组比较,10.0μmol/L大豆甙元组bax表达灰度值增加50.05%,凋亡抑制基因bcl-2表达减少52.62%;中、高剂量大豆甙元组小鼠胸腺指数和脾脏指数均明显升高(P<0.01),与模型组比较,大豆甙元各组瘤重指数下降明显(P<0.01)。结论大豆甙元对小鼠肝癌H22细胞的生长具有明显抑制作用,可诱导H22细胞凋亡,并在一定程度上抑制小鼠移植性肿瘤的生长,增强宿主免疫功能。
杨静静刘素芳李万里
关键词:大豆甙元H22细胞BAXBCL-2
金雀异黄素和DC疫苗对H22癌细胞抑制作用
2011年
目的探讨金雀异黄素(GEN)和树突状细胞瘤苗(DC疫苗)对荷瘤小鼠H22癌细胞的免疫抑制作用。方法采用共聚焦显微镜、流式细胞技术检测H22细胞凋亡的情况,蛋白免疫印迹(Western-blot)检测凋亡相关基因Bax、caspase-3、bcl-2蛋白的表达。结果共聚焦显微镜观察到GEN DC疫苗诱导凋亡的H22细胞;与1640对照组凋亡率(3.019±0.327)比较,GEN DC组总凋亡率(14.488±1.660)明显增高;GEN DC疫苗诱导可上调H22细胞bax、caspase-3基因的表达而下调bcl-2基因表达。结论金雀异黄素和DC疫苗对肝癌细胞的生长有一定抑制作用。
李万里刘素芳何坚杨静静
关键词:H22肝癌细胞凋亡
大豆异黄酮对糖尿病小鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量:4
2012年
目的通过建立糖尿病(DM)小鼠肾缺血再灌注损伤模型,观察大豆异黄酮对DM小鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法将健康小鼠随机分为6组:正常对照组(NG),假手术组(Sham),缺血再灌注模型组(DIR),大豆异黄酮低剂量组(SI1,50 mg/kg),大豆异黄酮中剂量组(SI2,80 mg/kg),大豆异黄酮高剂量组(SI3,100 mg/kg),每组12只。Sham、DIR、SI1、SI2、SI3组一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg,建立DM小鼠模型。每天灌胃给药,SI1、SI2、SI3组依次给予SI 50、80、100 mg/kg,NG、Sham、DIR组灌生理盐水,持续6 w后,除NG、Sham组外均建立肾缺血再灌注损伤小鼠模型。检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等生化指标,免疫组化分析SGK1表达量。结果 DIR组Scr、BUN、TC、TG含量明显高于NG组(P<0.05),SI1组与DIR组比较Scr、BUN、TC含量明显降低(P<0.01),SI2、SI3组与DIR组比较TG含量明显降低(P<0.01)。SI各组SGK1的表达量随剂量的增加呈下降趋势,与DIR组比较,SI2、SI3组SGK1的表达量显著下降(P<0.01)。结论大豆异黄酮可降低DM小鼠肾缺血再灌注损伤后SCr、BUN、TC和TG等水平;大豆异黄酮对DM小鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。
卜勇军杨静静刘素芳李万里
关键词:大豆异黄酮糖尿病缺血再灌注损伤
金雀异黄素诱导人白血病Jurkat E6-1细胞凋亡作用被引量:1
2011年
目的探讨金雀异黄素(genistein,Gen)诱导人白血病Jurkat E6-1细胞凋亡机制。方法以不同浓度Gen作用于Jurkat E6-1细胞,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测Gen对Jurkat E6-1细胞增殖抑制作用;采用DNA-ladder检测Gen对细胞凋亡影响;采用实时定量PCR(RT-PCR)检测凋亡相关基因bax、bcl-2表达水平。结果与对照组比较,P>0.5μmol/L浓度的Gen明显抑制Jurkat E6-1细胞增殖,培养24 h,10μmol/L Gen组抑制率为5.9%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),随Gen浓度增加和培养时间延长,抑制作用逐渐增强,72 h后,10μmol/L Gen组抑制率为24.9%;Gen使Jurkat E6-1细胞Bax表达上调,Bcl-2表达下调,且随着浓度增加,作用增强。结论 Gen对人白血病Jurkat E6-1生长具有明显抑制作用,可诱导Jurkat E6-1细胞凋亡。
刘素芳何坚杨静静李万里
关键词:金雀异黄素JURKATBAXBCL-2细胞凋亡
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