山东省自然科学基金(ZR2010HM052)
- 作品数：6 被引量：5H指数：1
- 相关作者：韩涛刘学伍乔珊王胜军赵秀鹤更多>>
- 相关机构：山东大学济南市儿童医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑海绵状血管畸形发病机制及治疗的研究进展被引量：1
- 2013年
- 脑海绵状血管畸形（cerebralcavernousmalformations，CCMs）是发生于中枢神经系统的血管缺陷，家族性患者常为多发性病变，而散发病例多为单发病变。根据磁共振成像，CCMs发病率0．4％-0．9％，占所有脑血管病变的10％-0％，男女发病率基本相同，临床出现症状的平均年龄为20—40岁。其中散发病例占50％～80％，这部分患者多无阳性家族史，而家族性患者占8％-9％。CCMs发生出血性卒中（占15％，其中儿童占20％）、癫痫（约30％）、癫痫性发作、非特异性头痛（约5％）及其他神经系统后遗症.
- 乔珊韩涛位坤坤刘学伍
- 关键词：海绵状血管畸形脑血管病变发病机制神经系统后遗症中枢神经系统散发病例
- 脑海绵状血管畸形的病理学及超微结构特点被引量：3
- 2014年
- 目的探讨脑海绵状血管畸形(CCM)的病理学及超微结构特点。方法回顾性分析12例CCM患者的临床资料。结果在光镜下,CCM呈较大的窦腔状扩张的畸形血管,海绵状窦腔无弹力板及平滑肌,仅由一层血管内皮细胞和胶原纤维构成。窦腔内有不同阶段的瘀滞性静脉血、血栓、机化结构和无机盐。电子显微下见大小不等的多个血窦样扩张结构,窦腔内有大量红细胞,窦壁为一层菲薄的内皮细胞。基膜增厚、疏松、部分分层,见大量胶原纤维。部分基膜呈指状隆起指向窦腔。窦壁细胞由单层血管内皮细胞组成,胞质内可见微丝;部分内皮细胞间紧密连接消失、内皮细胞连续性中断。基膜外散在成纤维细胞,胞质内粗面内质网扩张。结论 CCM由一团大小不等且管腔扩张的异常血管构成,血管间无神经纤维组织。CCM表现为血窦样扩张结构,窦壁为一层菲薄的内皮细胞,细胞间紧密连接异常。
- 位坤坤李文娜乔珊韩涛王胜军赵秀鹤迟兆富刘学伍
- 关键词：病理学特点超微结构
- 新型组蛋白脱乙酰酶抑制剂11r对癫痫持续状态大鼠的神经保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨新型组蛋白脱乙酰酶(HDACs)抑制剂11r对癫痫导致脑损伤的神经保护作用。方法将40只Sprague-Daw ley大鼠随机平均分为5组:对照组、匹鲁卡品组、治疗Ⅰ组(致痫后腹腔注射11r,2.5 mg/kg,1次/d,连续3 d)、治疗Ⅱ组(致痫后腹腔注射11r,25 mg/kg,1次/d,连续3 d)、11r预处理组。通过氯化锂-匹鲁卡品诱发癫痫持续状态(SE),观察大鼠的行为学表现。致痫24 h,通过HE染色观察各组大鼠脑组织形态学改变情况。致痫72 h,通过尼氏染色和免疫组化方法观察各组大鼠海马CA1、CA3区神经元存活情况及组蛋白乙酰化水平。结果与匹鲁卡品组相比,11r预处理组SE发作潜伏期延长且致痫大鼠死亡率降低(P<0.05)。与匹鲁卡品组相比,治疗Ⅰ组及治疗Ⅱ组海马CA1及CA3区神经元变性的程度降低。治疗Ⅰ组及治疗Ⅱ组海马CA1及CA3区的组蛋白乙酰化水平比匹鲁卡品组高(P<0.05),治疗Ⅰ组与治疗Ⅱ组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论11r可改善氯化锂-匹鲁卡品诱发癫痫持续状态后急性期脑组织的病理变化及组蛋白乙酰化水平,对癫痫所致脑损伤有一定的保护作用。
- 乔珊韩涛李文娜王胜军赵秀鹤杨雪刘学伍
- 关键词：癫痫组蛋白乙酰化神经保护海马抗惊厥
- 电刺激癫痫动物模型的研究进展
- 2016年
- 癫痫以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征.建立癫痫动物模型对研究癫痫的发病机制及治疗具有重要意义.近年来建立了多种动物模型,主要包括化学点燃和电点燃模型等.经典的癫痫电点燃是对大脑边缘结构进行重复的电刺激,导致逐渐增强的后放电和行为学上的癫痫发作.电点燃形成后,即使不再给予刺激,异常的痫性放电可以持续很长时间,甚至终生.电刺激癫痫动物模型具有诱导致痫的优点,而且与人类癫痫发生和形成极为相似.现就电点燃模型、电刺激的部位、参数,动物点燃的行为表现、点燃方法及病理机制进行综述.
- 苏磊韩涛臧轲君位坤坤王玉良王胜军赵秀鹤迟兆富刘学伍
- 关键词：电刺激电点燃动物模型病理机制
- 儿童癫痫综合征遗传研究进展
- 2017年
- 癫痫是一种多基因遗传的复杂疾病,其表型特征涉及多个基因序列和表达的改变,目前已明确与人类癫痫相关的基因有500多个,所涉及的癫痫种类众多,表型各异。新一代测序技术极大地增加了新的癫痫致病基因的发现速度,使临床能够确定越来越多患者的癫痫遗传病因,并更好地理解该疾病潜在的病理生理机制。儿童癫痫综合征具有特殊的临床及电生理特征,常具有明显的遗传背景,特定年龄段起病,因此在癫痫相关遗传研究中也有着最为丰硕的收获。文章就遗传性全面强直-阵挛发作性癫痫、全面性癫痫伴热性惊厥附加症、儿童失神癫痫、青少年肌阵挛癫痫等儿童癫痫综合征相关的致病基因,特别是电压门控离子通道的亚基,以及配体门控离子通道的亚基等最新研究进展进行总结。
- 陈叶红高在芬韩涛臧轲君吴怀宽苏永鑫刘学伍
- 关键词：基因离子通道
- 选择性组蛋白脱乙酰酶抑制剂MS-275对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠的神经保护作用及机制研究
- 2015年
- 目的 探讨选择性组蛋白脱乙酰酶抑制剂MS-275对癫痫所致脑损伤的保护作用及可能机制.方法 将75只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:对照组、匹鲁卡品组、治疗I组(致痫后7d连续腹腔注射MS-275,20 mg/kg,1次/d)、治疗Ⅱ组(致痫后7d连续腹腔注射MS-275,40 mg/kg,1次/d)、MS-275预处理组.通过氯化锂-匹鲁卡品诱导大鼠癫痫发作.观察各组大鼠行为学差异;致痫后72 h Nissl染色观察各组大鼠海马区的病理学改变并计数海马CA1及CA3区的神经元存活数,免疫组织化学法测定大鼠海马CA1及CA3区组蛋白乙酰化水平;致痫后11d,Morris水迷宫测定大鼠的认知功能.结果 与匹鲁卡品组相比,MS-275预处理组大鼠出现癫痫持续状态的潜伏期可延长且致痫大鼠死亡率降低(P<0.05).与匹鲁卡品组相比,治疗Ⅰ组及治疗Ⅱ组大鼠海马CA1、CA3区神经元变性的程度降低,治疗Ⅰ组及治疗Ⅱ组大鼠海马CA1及CA3区的组蛋白乙酰化水平比匹鲁卡品组高(P<0.05).与对照组、MS-275预处理组、治疗Ⅰ、Ⅱ组比较,匹鲁卡品组的逃避潜伏期均出现明显延长(P<0.05).结论 MS-275对氯化锂-匹鲁卡品致痫后大鼠海马的神经元损伤、组蛋白脱乙酰化程度以及大鼠的认知功能下降有改善作用,对大鼠癫痫所致脑损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与其抗炎作用相关.
- 乔珊韩涛李文娜王胜军赵秀鹤苏磊徐广润杨雪迟兆富刘学伍
- 关键词：癫痫发作MS-275组蛋白乙酰化神经保护
