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IL-1β增强主动脉平滑肌细胞内Ⅰ型IP_3受体表达被引量：2: 2003年; 目的 :探讨白细胞介素 1(IL 1)对主动脉平滑肌细胞株 (A7r5细胞 )Ⅰ型IP3受体蛋白过度表达的影响。方法 :通过对主动脉平滑肌细胞培养 ,应用蛋白杂交技术、核酸杂交技术分别检测在IL 1β作用后 ,主动脉平滑肌细胞中Ⅰ型三磷酸肌醇 (IP3)受体蛋白和Ⅰ型IP3受体mRNA的表达及Ⅰ型IP3受体mRNA半衰期的测定 ,同时研究IL 1β对Ⅰ型IP3受体基因启动子的作用。结果 :IL 1β能增强主动脉平滑肌细胞内的Ⅰ型IP3受体蛋白的表达 ,两者呈剂量依赖关系 ;IL 1β也能使Ⅰ型IP3受体mRNA水平增高 ;通过对Ⅰ型IP3受体mRNA半衰期的测定明确IL 1β对Ⅰ型IP3受体mRNA影响不是抑制mRNA的降解 ,而是诱导其表达增加。IL 1β作用 4小时时 ,装有Ⅰ型IP3受体启动子的质粒上的报告基因表达增加 ,而 8小时时 ,报告基因的表达即降至IL 1β作用前的水平。结论 :IL 1可能作用于Ⅰ型IP3受体mRNA的基因启动子 ,使Ⅰ型IP3受体mRNA合成增加 ,导致Ⅰ型IP3受体蛋白表达增加 ,由此构成了主动脉平滑肌细胞内储备Ca2 + 释放 ,引起动脉平滑肌细胞收缩、舒张功能异常的病理生理基础。; 王静艳吕飒刘沛; 关键词：白细胞介素1 三磷酸肌醇受体主动脉平滑肌细胞

HSP70在内毒素休克大鼠胰腺的表达及其意义被引量：3: 2004年; 目的 :观察内毒素休克大鼠胰腺的病理改变及HSP70的表达情况。方法 :33只健康Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素小剂量组 (5mg/kg)及大剂量组 (1 0mg/kg) ,于处理后 1h及处死时采血测血糖及血清淀粉酶 ,处死后取胰腺免疫组化法测定HSP70及INs的表达。结果 :内毒素休克大鼠血糖及血清淀粉酶正常 (P >0 .0 5 ) ;胰腺组织HSP70表达增强 ,处理组与对照组比较强阳性表达率明显增高 (P <0 .0 1 ) ;小剂量组的强阳性率又较大剂量组显著增强 (P<0 .0 1 )。 3组的Ins表达率无显著差异 (P>0 .0 5 )。结论 :内毒素可诱导胰腺HSP70的表达增强 ,从而使胰腺产生内毒素耐受。; 旷劲松王雪莲张静刘树立刘沛; 关键词：感染性休克热休克蛋白70

内毒素诱导感染性休克动物模型的建立及血清TNF-α测定被引量：16: 2004年; 目的 :建立感染性休克动物模型 ,观察病理改变。方法 :大鼠经股静脉注射内毒素 (LPS) ,观察动物的平均动脉压 (MAP)、心率变化及存活率。同时测定血清肿瘤坏死因子 (TNF α)水平评定模型。结果 :大鼠MAP于注射LPS后迅速下降 ,升至正常后逐渐缓慢下降直至死亡 ;心率短暂上升后逐渐下降 ;病理改变主要表现为间质性肺炎 ;血TNF α在LPS注射 90min升至最高 ,以后逐渐下降。结论 :应用LPS建立的感染性休克动物模型MAP、心率变化与临床感染性休克相似 ,是一个理想的模型。; 王雪莲赵悦马力刘沛; 关键词：感染性休克内毒素平均动脉压心率

内毒素休克大鼠心肌三磷酸肌醇I型受体表达变化的研究被引量：1: 2011年; 目的探讨内毒素休克大鼠心肌三磷酸肌醇I型受体（inositoll，4，5-triphosphate receptor type I，IP、RI）表达水平的变化及其意义。方法健康雄性Wistar大鼠33只，随机分为4组：实验组3组，包括小剂量内毒素组（5mg／kg）、大剂量内毒素组（10mg／kg）和大剂量内毒素处死组（10mg／k譬，于平均动脉压上升至正常并稳定后处死），每组9只；对照组6只，仅注射生理盐水（4ml／kg）。各实验组大鼠股静脉分别注射内毒素建立内毒素休克动物模型，留取心肌组织，用免疫组织化学、免疫印记和胶体金免疫电镜技术检测大鼠心肌组织IPlR18平表达的变化。结果3个实验组大鼠心肌IP3RI表达均增强，均较对照组有显著差异（P〈0．01），其中以处死组增强最明显。IP3RI表达的强弱与大鼠平均动脉压水平高低相关。并且胶体金免疫电镜方法发现I^RI除表达增强外还可见异位表达，于心肌细胞膜附近可见大量表达。结论（1）IP3RI在内毒素休克大鼠心肌组织表达增强，且存在异位表达；（2）IP3RI表达的强弱与大鼠平均动脉压水平高低相关；（3）IR3RI可能影响心肌收缩性，并参与平均动脉压的调节。; 王雪莲刘冬妍马力刘沛; 关键词：内毒素休克心肌

血管紧张素Ⅱ引起血管平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度变化机制的研究被引量：1: 2008年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调节血管平滑肌细胞(VSMC)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的作用机制。方法应用改进的组织块贴壁法分离培养大鼠主动脉VSMC。采用Fluo-3/AM负载,应用confocal显微镜观察VSMC内[Ca2+]i的变化。实验分为对照组和三磷酸肌醇受体系统(IP3Rs)阻断剂2-APB组。结果胞外无钙的情况下AngⅡ可引起一个快速、明显的[Ca2+]i升高,而2-APB组[Ca2+]i仅轻度升高,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论AngⅡ与其受体AT1结合,激活IP3RS系统促进细胞内储备钙释放,调节VSMC内[Ca2+]i变化。; 周莹刘沛; 关键词：三磷酸肌醇受体

内毒素休克大鼠心脏IP_3Ⅰ型及Ⅲ型受体表达的变化及意义被引量：1: 2007年; 目的:建立内毒素休克动物模型留取心脏检测1,4,5三磷酸肌醇(IP3)Ⅰ型及Ⅲ型受体表达的变化,探讨内毒素休克中心脏收缩性下降的可能机制。方法:股静脉注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克动物模型,留取心脏标本用免疫组化方法检测大鼠心脏IP3Ⅰ型受体及Ⅲ型受体的表达。结果:IP3Ⅰ型受体的表达与对照组相比升高,早期的增强最为明显,早期与对照组及同剂量内毒素组后期之间差异有统计学意义(P<0.01)。除闰盘处表达增强外,还可见沿细胞膜异位表达。IP3Ⅲ型受体的表达较对照组也见增强(P<0.01),但未见异位表达,5mg/kg内毒素组的增强高于10mg/kg组,(P<0.01),处死组增强最明显,与对照组及10mg/kg组之间差异显著(P<0.01)。结论:IP3Ⅰ型和Ⅲ型受体表达的变化可能影响心肌收缩性,进而参与内毒素休克中平均动脉压的调节。; 王雪莲刘冬妍李颖刘沛; 关键词：内毒素休克心脏

内毒素休克大鼠胸主动脉平滑肌细胞超微结构改变被引量：5: 2006年; 目的:观察内毒素休克大鼠胸主动脉平滑肌细胞超微结构的改变,探讨血管低反应性的发生机制。方法:大鼠经股静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg或5 mg/kg,监测平均动脉压及心率,在动物死亡时或注药6 h后取胸主动脉制备HE染色切片和电镜切片,镜下观察。结果:各组标本主动脉平滑肌细胞光镜下未见明显病变,电镜下LPS组出现囊泡减少,密斑、密体减少,10 mg/kg LPS组部分细胞出现早期凋亡的表现。结论:内毒素休克大鼠胸主动脉平滑肌细胞内囊泡与密斑、密体的减少可能导致胸主动脉平滑肌细胞收缩功能下降。; 赵悦王雪莲刘沛; 关键词：内毒素休克囊泡密体

内毒素休克大鼠心脏超微结构改变被引量：2: 2005年; 目的建立大鼠内毒素休克模型,取心脏制备光镜及电镜切片,观察心肌细胞超微结构改变,从而探讨感染性休克心脏损伤的可能机制。方法给大鼠1次注射10mg/kg或5mg/kg脂多糖O127:B8,观察平均动脉压及心率的变化。在动物死亡时或观察6h后取心脏制备HE染色切片和电镜切片,镜下观察。结果各组标本HE染色切片光镜下未发现明显病变,电镜下发现内毒素组(无论是10mg/kg还是5mg/kg)均出现线粒体损伤,肌原纤维损伤,闰盘不规则;10mg/kg组损伤程度重于5mg/kg组,还出现充血及血管内皮损伤;处死组出现T管扩张。结论内毒素休克中心脏存在超微结构损伤,而且损伤程度与内毒素剂量相关。; 王雪莲赵悦刘沛; 关键词：内毒素休克心脏超微结构

内毒素休克大鼠血清TNF-α及心脏TNF-αⅠ型受体表达的变化及意义: 2007年; 目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在内毒素休克时心脏损伤中的作用。方法通过大鼠股静脉注射不同剂量内毒素建立内毒素休克动物模型，用ELISA方法检测不同时间点血清TNF-α水平，用免疫组化方法检测心脏TNF-αⅠ型受体的表达。结果注射内毒素后血清TNF-α水平开始上升，于90min达高峰，然后逐渐下降，于3．5h接近正常水平．而且小剂量组TNF-α上升幅度高于大剂量组。注射内毒素后TNF-αⅠ型受体表达明显增强，内毒素的剂量越大，TNF-αⅠ型受体表达越强。结论内毒素休克时的心脏损伤与异常升高的TNF-α有关，TNF-α的负相肌力作用是通过诱导TNF-αⅠ型受体表达完成的，TNF-αⅠ型受体的异常表达为TNF-α发挥作用提供了信号转导基础。; 王雪莲刘冬妍马力刘沛; 关键词：内毒素休克心脏损伤

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国家自然科学基金(30170849)

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