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重庆市自然科学基金(cstc2011jjA10091)

作品数：4 被引量：10H指数：2
相关作者：石爽钟东王兵张福安黄浩洋更多>>
相关机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：重庆市自然科学基金卫生部国家临床重点专科建设项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇胶质
  • 4篇胶质瘤
  • 2篇蛋白
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇SYNTEN...
  • 1篇凋亡
  • 1篇抑制胶质瘤
  • 1篇增殖
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇迁移
  • 1篇子机
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇结合蛋白
  • 1篇基因沉默
  • 1篇基因促进

机构

  • 4篇重庆医科大学...

作者

  • 4篇钟东
  • 4篇石爽
  • 3篇王兵
  • 3篇张福安
  • 2篇黄浩洋
  • 1篇李小松
  • 1篇吕安康
  • 1篇冉建华
  • 1篇汤为学
  • 1篇陈贵杰
  • 1篇谭云
  • 1篇唐文渊
  • 1篇曾月成
  • 1篇王文涛
  • 1篇吕东
  • 1篇李炯

传媒

  • 2篇中华神经外科...
  • 2篇中国神经精神...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
Syntenin异常表达促进胶质瘤侵袭和迁移的研究被引量：3
2014年
目的探讨多配体蛋白聚糖结合蛋白（Syntenin）促进脑胶质瘤迁移和侵袭过程的分子机制。方法应用RT-PCR技术和免疫印迹方法研究84例不同病理级别人脑胶质瘤组织中Syntenin与磷酸化FAKTyr397基因和蛋白的表达情况，比较二者与胶质瘤分级的关系以及表达的相关性。结果RT-PCR检测结果显示，Syntenin mRNA和FAK mRNA表达水平在各级胶质瘤组织之间均存在明显差异（P〈0．05），二者表达水平的上调均与肿瘤级别的增加呈正相关（rSyntenin=0．91，P〈0．05；r FAK=0．97，P〈0．05）；免疫印迹结果发现，Syntenin和磷酸化FAKTyr397的表达在各级胶质瘤组织中存在差异（P〈0．05）；其表达水平均随胶质瘤病理级别的增加而上调（rSyntenin=0．91，P〈0．05；rFAK=0．90，P〈0．05）；Syntenin表达水平的提高与FAK Tyr397的磷酸化水平呈正相关（r=0．90，P〈0．05）。结论脑胶质瘤细胞中Syntenin可能通过与FAK相互作用经相应的信号转导途径增加脑胶质瘤细胞迁移和侵袭的能力。
王兵钟东冉建华谭云陈贵杰吕安康石爽李小松
关键词：胶质瘤
高表达RNA结合模序蛋白5促进胶质瘤A172细胞凋亡
2018年
目的 探讨RNA结合模序蛋白5（RBM-5）的高表达促进A172胶质瘤细胞株凋亡的机制.方法 回顾性纳入重庆医科大学附属第一医院神经外科2015年8月至2017年6月手术切除的19例脑胶质瘤标本,采用免疫组织化学染色方法检测RBM-5的表达.采用定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RBM-5在人脑胶质瘤细胞株A172、U87、U251及SHG-44的表达.构建稳定感染高表达RBM-5慢病毒的A172细胞株,采用qRT-PCR验证RBM-5在3组细胞株中（分别为实验组、阴性对照组和空白对照组）mRNA水平的表达;进一步采用蛋白质印迹法检测RBM-5、BAX、Bcl-2和Cleaved Caspase-9在3组细胞株中的表达;最后采用流式细胞术检测3组细胞株的凋亡情况.结果 免疫组织化学染色结果显示,RBM-5在低级别胶质瘤（WHO Ⅰ～Ⅱ级,A值分别为0.021±0.011、0.004 ±0.002）中的表达高于高级别胶质瘤（WHOⅢ～Ⅳ级,A值均为0.000±0.000）（F=7.410,P＜0.05）.qRT-PCR结果显示,RBM-5在A172、U251、U87和SHG-44细胞株中的表达依次为0.494±0.186、1.168 ±0.775、2.437±1.281和3.547±1.177,其中RBM-5在A172中表达最低,在SHG-44中表达最高（F=6.023,P＜0.05）.蛋白质印迹实验证实,高表达RBM-5的A172细胞株中RBM-5 （202.854±6.573）、BAX（208.000±10.324）和Cleaved Caspase-9（112.811±1.684）的表达均较阴性对照组（分别为117.156 ±0.357、152.105±2.819和62.873±1.313）和空白对照组（分别为119.283±1.356、153.159 ±0.571和73.281 ±4.480）高;而Bcl-2的表达（60.420±1.986）均较阴性对照组（107.157 ±2.056）和空白对照组（99.563±3.997）低.流式细胞术结果显示,实验组细胞凋亡率[（20.88 ±0.72）％]高于阴性对照组[（9.51±0.57）％,P＜0.05]和空白对照组[（9.49±0.49）％,P＜0.05].结论 在A172胶质瘤细胞株中高表达的RBM-5可能通上调BAX和CleavedCaspaseO蛋白、下调Bcl-2蛋白促进其凋亡,提示RBM-5可能成为脑胶质瘤临床治疗的新靶点.
黄浩洋钟东张福安吕东李炯石爽
关键词：神经胶质瘤细胞凋亡
Syntenin基因促进胶质瘤侵袭和迁移的分子机制被引量：2
2015年
目的探讨多配体聚糖结合蛋白(Syntenin)基因表达水平对胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响以及可能的分子机制。方法采用慢病毒RNA干扰技术敲低胶质母细胞瘤细胞株U-87中Syntenin基因表达水平;q PCR检测Syntenin m RNA表达水平,筛选最佳干扰序列;Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移能力变化;粘附实验检测细胞的粘附能力变化;Western-Blot(WB)检测Syntenin、AKT、p-AKT和MMP-9的表达水平。结果 q PCR结果显示,干扰组Syntenin m RNA表达水平显著低于空载组(P<0.01),空载组与对照组相比无明显差异(P>0.05)。侵袭和迁移实验结果显示,干扰组细胞的侵袭和迁移能力显著低于空载组,差异均有统计学意义(P<0.01);空载组与对照组相比无明显差异(P>0.05)。粘附实验结果显示,在各时间点,干扰组细胞的同种粘附率明显高于空载组,差异均有统计学意义(P<0.05);异种粘附率均明显低于空载组,差异均有统计学意义(P<0.05)。WB结果显示,干扰组Syntenin、p-AKT和MMP-9的表达水平显著低于空载组,差异均有统计学意义(P<0.05),空载组与对照组相比无明显差异(P>0.05);AKT表达水平在各组之间均无显著差异(P>0.05)。结论在胶质瘤中,Syntenin可能通过上调AKT的磷酸化水平,经过相应的信号转导通路上调MMP-9表达水平,从而促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。
王兵钟东汤为学曾月成石爽张福安唐文渊
关键词：胶质瘤SYNTENIN迁移
Syndecan-1基因沉默抑制胶质瘤A172细胞增殖和侵袭被引量：5
2016年
目的探讨多配体蛋白多糖-1(Syndecan-1,SDC1)在不同胶质瘤细胞株中的表达水平及其沉默对A172细胞的增殖和侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western Blotting分析SDC1在不同胶质瘤细胞株中的表达水平;将携带SDC1 sh RNA的慢病毒载体感染A172细胞,稳定沉默的细胞株为干扰组,未转染为阴性对照组,转染scramble序列为空白对照组;采用MTT法、台盼蓝拒然法和流式细胞术检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭力;q RT-PCR和Western Blotting检测相关蛋白变化。结果SDC1在不同的胶质瘤细胞株中表达强度不同,差异具有统计学意义(P<0.05)。成功构建稳定沉默SDC1的A172细胞株;与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组细胞增殖受到抑制(P<0.05),迁移力(58.40±5.24 vs.255.8±16.09、226.5±22.84,F=126.4,P<0.05)和侵袭力(61.67±16.26 vs.233.70±17.24、244.30±28.15,F=69.87,P<0.05)明显抑制;SDC1、PCNA和MMP-9 m RNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论沉默SDC1基因的表达可抑制胶质瘤A172细胞的增殖、迁移和侵袭,提示SDC1可能成为胶质瘤生物治疗的新靶点。
石爽钟东王兵王文涛张福安黄浩洋
关键词：胶质瘤SYNDECAN-1
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