国家自然科学基金(30925018)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：曾春雨陈硕罗浩王甲良王新全更多>>
- 相关机构：第三军医大学大坪医院汕头大学医学院第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制。方法 SD孕鼠在孕期第0天（雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天）单次腹腔注射链菌霉素35mg/kg,对照组注射等体积生理盐水（n=6）。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;第20周时,取肠系膜动脉,观察动脉环对乙酰胆碱（10-9~10-5 mol/L）和硝普钠（10-9~10-5 mol/L）的反应性;以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（l-NAME,10-5 mol/L）孵育血管环30 min,观察乙酰胆碱对血管的反应以进一步探讨其作用机制;测定肠系膜动脉上内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达及一氧化氮的含量。结果 12、16、20、24周龄时,链菌霉素组子代大鼠收缩压高于同龄期对照组[分别（118±4）比（105±3）,（124±2）比（114±4）,（135±3）比（118±2）,（140±4）比（120±3）mm Hg,均P〈0.01]。与对照组子代相比,链菌霉素组子代血管环对乙酰胆碱引起的最大舒张效应明显减弱[（72.2±3.3）%比（95.6±2.7）%,P〈0.05],而对硝普钠引起的最大舒张效应差异无统计学意义;l-NAME孵育后明显降低乙酰胆碱的舒血管作用;链菌霉素组子代肠系膜动脉eNOS总量不变,磷酸化表达下降;一氧化氮的含量也降低。结论孕期糖尿病致子代大鼠血压升高,其机制可能是由于血管内皮细胞一氧化氮的生成受限,进而引起血管舒张功能受损。
- 陈硕王甲良罗浩王新全邹雪廖翔张苗贺卫辉李晓龙何多芬曾春雨
- 关键词：孕期子代收缩压内皮功能
- 心脏干／前体细胞与心脏修复的困惑与对策被引量：1
- 2011年
- 以心肌梗死、高血压为代表的心血管疾病成为影响人类健康的第一位疾病，且其发病率仍呈上升趋势。心肌梗死和终末期心力衰竭的共同病理机制是心肌细胞死亡，有功能的心肌细胞数目逐渐减少最终导致心功能的失代偿，心功能的修复最终必须依靠心肌细胞和心脏组织的再生。
- 王伟王红勇曾春雨
- 关键词：心脏修复前体细胞心肌细胞死亡心肌梗死病理机制
- 血管紧张素Ⅱ1型受体在肥胖相关性高血压大鼠肾脏的表达及功能被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肥胖Zucker大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在肥胖相关性高血压发生机制中的可能作用。方法选12周龄的雄性瘦型及肥胖型Zucker大鼠,血糖仪测定血糖,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胰岛素,血生化仪测定血清三酰甘油及总胆固醇,无创鼠尾测压仪测量血压,代谢笼测定24h尿。肾上腺动脉灌注AT1R拮抗剂(坎地沙坦)后测定尿钠排泄。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达,Western blot测定大鼠肾脏AT1R蛋白表达。结果肥胖Zucker大鼠一般生理指标,包括体质量、肾脏大小、空腹血糖、胰岛素、三酰甘油及总胆固醇较瘦型Zucker大鼠升高(均P<0.05)。24h尿液分析,肥胖Zucker大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显高于瘦型大鼠[尿量:(6.84±0.75)比(4.36±0.55)mL,尿钠排泄率:(189.9±23.4)比(148.8±15.4)μmol/d;P<0.05],但校正体质量后,基础尿量及尿钠排泄率低于瘦型对照大鼠[单位体质量尿量:(14.42±1.12)比(17.49±1.59)mL/(d·kg);单位体质量尿钠排泄率:(454.7±52.5)比(598.4±61.9)μmol/(d·kg);P<0.05]。肾上腺动脉灌注AT1R拮抗剂后,肥胖Zucker大鼠的排钠利尿作用高于瘦型大鼠(P<0.05)。同时肥胖Zucker大鼠肾脏AT1R的mRNA及蛋白表达也高于瘦型大鼠。结论肥胖Zucker大鼠对坎地沙坦有明显的排钠利尿反应。
- 罗浩王新全王甲良陈硕陈彩宇曾春雨
