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山东省自然科学基金(ZR2010HM006)

作品数:6 被引量:8H指数:2
相关作者:于树娜蒋吉英史才兴李进姜政辰更多>>
相关机构:潍坊医学院青岛市精神卫生中心即墨市人民医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省“泰山学者”建设工程项目山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇缺血
  • 2篇凋亡
  • 2篇新生鼠
  • 2篇应激
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇肝脏
  • 2篇N-ACET...
  • 1篇低氧损伤
  • 1篇动脉
  • 1篇氧化性应激
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激损伤
  • 1篇乙酰
  • 1篇印迹
  • 1篇印迹法
  • 1篇应激损伤
  • 1篇荧光
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤

机构

  • 6篇潍坊医学院
  • 1篇青岛市精神卫...
  • 1篇即墨市人民医...

作者

  • 6篇蒋吉英
  • 6篇于树娜
  • 4篇史才兴
  • 4篇李进
  • 2篇杜晓东
  • 2篇姜政辰
  • 1篇李磊
  • 1篇王聚信
  • 1篇王守训
  • 1篇李晓琎
  • 1篇王志芳
  • 1篇姜桂兰
  • 1篇齐安东
  • 1篇王海亮
  • 1篇高香红
  • 1篇姜红心
  • 1篇张明
  • 1篇刘清华
  • 1篇于海
  • 1篇李晓双

传媒

  • 1篇解剖学报
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇重庆医学
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇潍坊医学院学...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 1篇2016
  • 4篇2013
  • 1篇2011
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
N-乙酰-L-色氨酸具有对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用被引量:3
2011年
目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用。方法出生第7天的沙土鼠90只,随机分为正常对照组、缺血/缺氧组和L-NAT组。制备脑缺血/缺氧损伤模型,L-NAT组在造模前30min腹腔注射L-NAT(5mg/kg)。用Fluoro-Jade B(FJB)染色法观察细胞的死亡情况;用免疫荧光染色、Westernblotting观察活化的Caspase-3和Caspase-9在各组的表达。结果 L-NAT可使缺血/缺氧损伤后FJB阳性细胞数量减少,并抑制缺血/缺氧后Caspase-3和Caspase-9的活化。结论 L-NAT对新生鼠脑缺血/缺氧损伤动物模型具有保护作用。
蒋吉英姜桂兰李磊赵金岭史才兴于树娜齐安东
关键词:免疫荧光免疫印迹法
N-acetylserotonin对肝缺血再灌注小鼠氧化应激损伤的保护作用被引量:2
2013年
目的探讨NAS对肝缺血再灌注所诱导的脂质过氧化损伤产生的保护作用。方法采用夹闭肝蒂法30min、再灌注6h制作肝缺血再灌注模型,冰冻切片,HE染色,光学显微镜下观察肝细胞形态结构的变化;比色法检测损伤后血清中谷丙转氨酶(ALT)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果夹闭肝蒂30min、再灌注6h后,肝小叶结构紊乱、肝血窦淤血,其间有白细胞浸润、肝细胞出现变性、坏死;血清中ALT水平升高,肝组织中SOD和GSH-Px的含量降低,MDA升高;NAS可减少缺血再灌注后血清ALT的释放,使肝组织中SOD和GSH-Px的含量升高,MDA的含量降低;NAS+Luz可逆转NAS的这一作用。结论 NAS对肝缺血再灌注小鼠的氧化应激损伤具有保护作用。
史才兴杜晓东姜政辰于树娜李进蒋吉英
关键词:缺血再灌注损伤肝脏氧化应激
N-acetylserotonin对H_2O_2诱导大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用被引量:1
2013年
目的:探讨N-acetylserotonin(NAS)对H2O2诱导正常大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用。方法:选择正常大鼠肝细胞株BRL,采用H2O2诱导法制备BRL细胞氧化应激损伤模型,HE染色和台盼蓝染色观察细胞形态及细胞存活率的变化;比色法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:对照组BRL细胞贴壁生长良好,排列紧密,胞膜完整,细胞界限清晰。H2O2诱导后细胞膜皱缩,形态不规则,细胞界限模糊,贴壁能力下降,出现大片细胞缺失;细胞存活率下降;SOD活性降低,而MDA含量升高。NAS可明显改善H2O2引起的细胞形态变化,使细胞存活率升高,增加SOD活性并降低MDA含量。结论:NAS可通过增强抗氧化系统的激活、减轻抗氧化系统受抑制的程度,发挥对H2O2诱导的BRL细胞氧化损伤的保护作用。
史才兴姜政辰李晓琎王海亮李进于树娜王守训蒋吉英
关键词:氧化性应激N-ACETYLSEROTONINH2O2细胞凋亡
N-乙酰-L-色氨酸减轻H_2O_2诱导小鼠海马神经元细胞凋亡被引量:1
2013年
目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响。方法用600μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(ΔΨm)的改变,锥虫蓝染色检测细胞存活率,比色法检测caspase-3、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Westernblot检测caspase-3及凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素C(CytC)等线粒体促凋亡因子在胞质蛋白和线粒体蛋白中的表达。结果 L-NAT可减轻H2O2所引起的细胞形态的死亡、存活率的降低、LDH的释放、caspase-3的激活、线粒体膜势能的丧失及AIF和CytC等线粒体促凋亡因子的释放。结论 L-NAT能通过抑制caspase依赖性和非依赖性的细胞凋亡途径,减轻H2O2诱导的小鼠海马神经元的细胞损伤。
于树娜王志芳杜晓东姜红心李进史才兴蒋吉英
关键词:神经元细胞凋亡细胞模型
N-乙酰-L-色氨酸对新生鼠脑缺血缺氧纹状体损伤的保护作用被引量:2
2016年
目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对新生鼠脑缺血缺氧纹状体损伤的保护作用。方法用出生第7天的SD大鼠制备新生鼠脑缺血缺氧模型,HE染色观察纹状体的形态学变化;免疫荧光染色观察Caspase3、Bcl-2和Bax的表达情况。结果与Sham组相比,HIE组纹状体中神经细胞排列紊乱,且数量明显减少,Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达升高;HIE+L-NAT组纹状体细胞的损伤程度减轻,Bax、Caspase-3表达下降,Bcl-2的表达进一步升高。结论 L-NAT可能通过调节Bcl-2家族蛋白的表达减轻纹状体细胞的损伤程度,从而保护新生鼠脑缺血缺氧损伤。
赵纳杰王聚信李晓双高香红于海刘清华张明于树娜蒋吉英
关键词:缺血缺氧损伤纹状体
Wister大鼠肝蒂应用解剖研究
2013年
目的观察Wister大鼠肝蒂内主要结构及其形态特点。方法 8%蛛红明胶经左心室灌注,手术显微镜下观察肝门静脉、肝总动脉、肝固有动脉、胆总管的位置,并测量其长度、外径及与各分支的角度。结果肝左、中、右管在前,肝动脉左、右支居中,肝门静脉左、右支在后;肝管汇合处最高,门静脉分叉处次之,肝固有动脉左、右支分叉处最低;肝动脉充盈直径为(0.4±0.1)mm、门静脉(1.2±0.2)mm。结论明胶灌注标本能够显示肝蒂内管道的基本结构特征及其排列关系,为肝脏疾病的临床及基础研究提供实验依据。
齐胜男韩新红洪莎李进于树娜蒋吉英
关键词:肝脏肝动脉门静脉
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