国家自然科学基金(30271337)
- 作品数：8 被引量：52H指数：5
- 相关作者：周君琳凌亦凌朱晓光黄新莉关立更多>>
- 相关机构：河北医科大学首都医科大学附属北京朝阳医院河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市优秀人才培养资助更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MAPKs参与一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的作用被引量：3
- 2005年
- 周君琳凌亦凌朱晓光黄新莉
- 关键词：一氧化碳局部缺血
- 外源性一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的实验研究被引量：18
- 2006年
- 目的:观察外源性一氧化碳(CO)对大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及机制。方法:32只SD大鼠,随机分为4组(每组n=8):对照组(control)、control+CO、IR和IR+CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR+CO和control+CO组在再灌注前1h或相应时点置含2·5×10-8CO的空气中,其余两组呼吸正常空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、丙二醛(MDA)含量、肺组织湿重和干重之比(W/D)以及动物生存情况等。应用一氧化碳血氧分析仪监测动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)水平的变化;应用Western blot-ting检测肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化。结果:IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量和ICAM-1表达均显著高于control组;IR+CO组血内COHb水平显著高于IR组,而上述指标则均显著低于IR组、肺损伤减轻。结论:外源性CO可减轻肢体IR所致肺损伤,其机制可能与下调ICAM-1表达、抑制PMN在肺内聚集有关。
- 周君琳凌亦凌苏庆军康南鲁世宝关立
- 关键词：一氧化碳中性白细胞
- 丝裂原活化蛋白激酶在一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用被引量：8
- 2005年
- 目的 观察丝裂原活化蛋白激酶 (MAPKs)在外源性一氧化碳 (CO)抗大鼠肢体缺血再灌注 (IR)所致肺损伤中的作用。方法 健康SD大鼠 ,随机分为 4组 (每组n =8) :对照组 (Con trol)、Control +CO、IR和IR +CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR +CO和Control +CO组在再灌注前 1h或相应时间点置含CO的空气中 ,其余两组呼吸空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞 (PMN )数目、肺组织湿重和干重之比 (W /D)、丙二醛 (MDA)含量以及动物生存情况变化。应用Westernblotting检测肺组织中三种磷化MAPKs ,即细胞外信号调节激酶(ERK)、c Jun氨基末端激酶 (JNK)和 p3 8表达的变化。 结果 与Contorl组相比 ,IR组动物死亡率、肺组织PMN数目、W /D、MDA含量以及磷酸化ERK、JNK和p3 8表达均显著增高 ;与IR组相比 ,IR +CO组IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W /D和MDA含量均显著降低、肺损伤减轻 ,p3 8表达显著增高 ,JNK表达显著降低 ,ERK表达无显著变化。结论 MAPKs信号通路参与了外源性CO抗大鼠肢体IR所致肺损伤作用的分子机制。
- 周君琳凌亦凌鲁士宝关立刘清河王志伟黄欣莉
- 关键词：肺损伤肺组织肢体缺血丝裂原活化蛋白激酶
- 外源性一氧化碳对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的作用被引量：4
- 2004年
- 周君琳凌亦凌朱晓光黄新莉邵新中张桂生
- 关键词：一氧化碳局部缺血再灌注损伤
- 外源性一氧化碳对肢体缺血再灌注所致中性粒细胞肺内扣押作用的实验研究被引量：13
- 2005年
- 目的观察外源性一氧化碳(CO)对肢体缺血再灌注(IR)所致中性粒细胞(PMN)在肺内扣押的作用及机制。方法应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将动物置于含或不含0·025%CO的空气中。进行同样操作只是不造成肢体缺血的动物作为对照。在含5%CO2和0·025%CO+5%CO2的空气中应用肢体IR患者血清孵育人肺微血管内皮细胞(PMVEC)和PMN,对照细胞采用健康志愿者血清孵育。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目及肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化。检测PMVEC的ICAM-1、PMN的整合素-CD11b的表达及PMVEC-PMN黏附率的变化。结果肢体IR后动物肺组织出现出血、水肿及PMN扣押等病理征象。与对照组相比,肺组织中PMN数目显著增加(39·3±5·7vs19·6±2·8,P<0·01)、ICAM-1表达显著增强;应用CO后每高倍镜PMN数目显著减少(28·3±3·8,P<0·01),ICAM-1表达显著降低,肺损伤减轻。与对照组相比,肢体IR患者血清使人PMVEC的ICAM-1表达、PMN整合素的表达以及PMVEC-PMN黏附率均显著增高(分别为28·3±2·6vs12·9±1·9、18·9±2·6vs9·8±1·2和30·7±2·9vs13·4±1·1,P<0·01),应用CO后均显著降低(分别为19·9±2·1、14·1±1·9和19·8±1·5,P<0·01)。结论外源性CO可抑制肢体IR所致PMN在肺内扣押,其机制与其下调黏附分子表达、抑制PMN与PMVEC粘附有关。
- 周君琳王庆一杜心如朱晓光凌亦凌刘清和
- 关键词：外源性一氧化碳肢体缺血再灌注中性粒细胞再灌注损伤
- Protection of carbon monoxide-releasing molecule against lung injury induced by limb ischemia-reperfusion被引量：8
- 2009年
- 周君琳李钢海涌关立黄新莉孙鹏
- 关键词：细胞间粘附分子-1肢体缺血再灌注MPO活性MDA含量
- 一氧化碳对肢体缺血再灌注患者血清所致中性粒细胞凋亡的影响及核因子κB 的作用被引量：7
- 2006年
- 目的观察外源性一氧化碳(CO)对肢体缺血再灌注(IR)患者血清所致中性粒细胞(PMN)凋亡的影响及核因子(NF)kB 的作用。方法分离培养人外周血 PMN,置于24-孔培养板,分为4组(n=16):对照组,对照+CO,IR 和 IR+CO 组。IR 和 IR+CO 组细胞应用肢体 IR 患者血清代替培养基孵育,其余两组应用健康志愿者血清培养。IR+CO 组和对照+CO 组细胞置含有0.025%CO 和5% CO_2的空气中孵育。对照组和 IR 组细胞始终在含5%CO_2空气中孵育。应用流式细胞学技术检测 PMN 凋亡率,进行 PMN DNA 电泳观察梯状带情况,应用电泳迁移率(EMSA)检测 PMN 核内 NF-kB 活性。结果与对照组相比,IR 组 PMN 凋亡百分率显著降低、NF-kB 活性明显增强;与 IR组相比,IR+CO 组 PMN 凋亡百分率显著增高、NF-kB 活性明显降低,出现典型 DNA 梯状带。结论外源性 CO 可改善肢体 IR 患者血清所致的 PMN 凋亡抑制,其机制与下调 NF-kB 活性有关。
- 周君琳黄欣莉常君英刘清和田庆显杜心如
- 关键词：一氧化碳再灌注损伤中性粒细胞核因子ΚB
- CCK-8上调LPS诱导的大鼠肺组织HO-1表达的信号转导机制被引量：1
- 2009年
- 目的:旨在研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)上调脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺组织中血红素氧合酶(HO)-1表达的信号转导机制。方法:将42只雄性SD大鼠随机分为7组(每组6只),即对照组、LPS组、LPS+SP600125(JNK特异性抑制剂)组、CCK-8+LPS组、CCK-8+LPS+SP600125组、CCK-8组、CCK-8+SP600125组。注药后6h放血处死动物留取肺组织,应用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光流式细胞术(FCM)等技术分别检测各组肺组织HO-1mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组相比,LPS组可见肺组织中出现明显的HO-1 mRNA表达的阳性信号,CCK-8可使LPS诱导的阳性表达信号进一步增强,CCK单独作用也可上调HO-1表达。信号密度扫描结果显示,LPS组、CCK-8+LPS组和CCK-8组HO-1 mRNA表达强度分别是正常对照组3.01(P<0.01)、5.88(P<0.01)和3.45倍(P<0.01);JNK特异性抑制剂SP600125抑制了CCK-8和(或)LPS诱导的HO-1mRNA表达;Western blotting、免疫荧光FCM检测结果显示,肺组织HO-1蛋白表达变化与其mRNA表达一致。结论:JNK/c-Jun通路在CCK-8上调LPS诱导肺组织HO-1表达过程中发挥重要作用。
- 黄新莉周晓红周君琳羡晓辉丁春华
- 关键词：脂多糖类胆囊收缩素血红素氧合酶-1信号转导
