湖北省教育厅科学技术研究项目(Q20083303)
- 作品数：9 被引量：25H指数：3
- 相关作者：杨翼李章华柳华黎敏贺磊磊更多>>
- 相关机构：武汉体育学院武汉大学更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生更多>>
- 内关、足三里电刺激预处理对心肌内源性保护物质的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨穴位电刺激预处理对大鼠心肌超微结构和内源性保护物质活力水平的影响。方法:16只雄性大鼠随机分为3组,空白对照组、耐力训练组和训练加穴位电刺激预处理组,后两组分别进行耐力训练8周和训练加穴位电刺激预处理8周,取穴相当于人体的内关和足三里穴。分别采用透射电镜观察心肌超微结构和分光光度计法观测心肌组织中CAT、SOD和5-’NT的活力水平。结果:心肌透射电镜超微结构显示,安静对照组肌纤维和线粒体形态结构正常;训练对照组可见线粒体局部损伤;训练加穴位电刺激预处理组线粒体无明显异常。SOD和5’-NT变化趋势较为一致。安静值较低,采用穴位电刺激预处理则活性水平有增高趋势。CAT则在训练后下降(p<0.05),采用穴位电刺激预处理活性水平有所增高。结论:穴位电刺激预处理可通过激活心肌组织中内源性保护物质活力水平、减轻大负荷训练对心肌结构的损害来保护心肌组织,预防超负荷训练引起的过度疲劳。
- 杨翼马杰靳丹李章华
- 关键词：穴位电刺激预处理心肌超微结构CAT
- 运动性心肌细胞凋亡研究进展被引量：3
- 2009年
- 心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡,其实质是生理性细胞死亡。笔者对心肌细胞凋亡的生物学特征、发生机制进行了分析和总结,并对运动与心肌细胞调亡的相关研究进展进行了总结,以期为科学训练及运动员心脏的保护提供借鉴。
- 杨翼柳华李章华
- 关键词：心肌细胞凋亡运动心脏基因调控
- 运动性心肌肥厚中PKC信号通路研究进展
- 2011年
- 心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B(Akt)、钙调神经磷酸酶(CaM)、丝裂原活化蛋白激酶MAPK、酪氨酸激酶受体gp130/STAT、牵拉敏感离子通道以及细胞骨架等。其中PKC途径是调控心肌细胞的生长、分化以及肥厚的过程中信号转导通路的关键环节。心肌细胞可通过Gq/PLC/Ca2+/PKC、PKC/MAPK、PKC/NF-κB等相关途径促使活化晚期反应基因使心肌肥厚。在运动过程中,形成的生理性肥厚主要通过Akt/mTOR途径。心肌细胞的机械牵拉亦可以通过PKC信号传导促使肥厚。PKC包括13种亚型,各亚型对心脏的作用不一。PKCa对多次运动后心肌有保护作用;PKCβ1对心肌可能有保护作用,β2则是相反的作用;PKCδ有利于心肌细胞的适应;PKCε对心肌的保护作用亦有可能有相反的作用;PKCζ促使心肌肥厚。
- 柳华杨翼
- 关键词：PKC心肌肥厚信号传导
- 最大摄氧量及其相关和派生指标在运动训练中应用的研究进展被引量：8
- 2009年
- 最大摄氧量(VO2max)是评定心血管机能的重要指标,本文回顾总结了最大摄氧量及其相关和派生指标在运动训练中的研究进展。
- 杨翼黎敏李章华
- 关键词：心功能
- 超负荷训练致心脏结构改变及心肌细胞过度凋亡的实验研究
- 2011年
- 目的:观察超负荷训练对心脏结构及心肌细胞凋亡的影响。方法:根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型,训练8周后运用组织学、透射电镜、TUNEL法观察心脏结构变化及心肌细胞凋亡情况。结果:超负荷训练可致心肌纤维肿胀,排列紊乱,部分断裂及局灶状坏死,线粒体大小不一,空泡化,染色质边集等现象;超负荷训练后心肌细胞凋亡数明显多于对照组,与正常大鼠相比差异有显著性(P<0.05)。且随着训练时间延长心肌细胞凋亡指数不断增高,训练组4、6、8周三个时间点比较均存在显著性差异(p<0.05)。结论:超负荷训练可使大鼠心肌出现结构性损坏,其原因与超负荷训练致心肌细胞过度凋亡有关;根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型达到了超负荷训练的标准,为进一步研究超负荷训练对机体的影响打下了良好的基础。
- 柳华贺磊磊杨翼
- 关键词：心脏结构心肌凋亡
- 超负荷训练对大鼠心肌PKCδ、PKCε表达的影响
- 目的观察超负荷训练后大鼠心肌蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）δ和ε两种亚型表达情况,探讨PKCδ、ε两种亚型在保护超负荷训练大鼠心肌损伤过程中的作用。方法将10只SD大鼠随机均分为对照组和训练组2组...
- 杨翼柳华陈建李睿何燕燕
- 关键词：心肌蛋白激酶C
- 文献传递
- 比较三种预处理方法对超负荷训练后大鼠心脏内源性保护物质分泌的影响
- 目的:观察预热处理、药物预处理和穴位电刺激预处理对超负荷训练后大鼠心脏内源性保护物质分泌的影响,探讨三种预处理方法对心脏内源性保护物质分泌能力影响的异同。方法:25只雄性SD大鼠随机均分为5组,对照组、训练组、预热处理组...
- 杨翼李睿陈建柳华何燕燕
- 关键词：预处理
- 文献传递
- 穴位电刺激预处理对超负荷训练大鼠心肌PKCδ和PKCε表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察穴位电刺激预处理对超负荷训练大鼠心肌PKCδ和PKCε表达的影响,探讨穴位电刺激预处理保护运动心脏的分子生物学机制。方法:23只3月龄雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组(n=5)、超负荷训练组(n=9)和穴位电刺激预处理组(n=9)。空白对照组不予任何处理;超负荷训练组和穴位电刺激预处理组进行8周游泳训练,穴位电刺激预处理组在每次训练前先行穴位电刺激,20 min/次,取穴相当于内关和足三里。空白对照组在实验结束时,其它两组在超负荷训练4、6、8周时取材,应用免疫组化法观察各组心肌组织PKCδ和PKCε表达情况。结果:4、6、8周时,超负荷训练组和穴位电刺激预处理组心肌细胞PKCδ表达与空白对照组比较均上升(P<0.05),但穴位电刺激预处理组6、8周明显低于超负荷训练组(P<0.05)。三个时间观察点,超负荷训练组PKCε表达呈逐渐下降趋势,8周末明显低于空白对照组(P<0.05),而穴位电刺激预处理组PKCε表达均保持在较高水平,显著高于空白对照组(P<0.05)。结论:穴位电刺激预处理可抑制超负荷训练后大鼠心肌PKCδ过度表达,同时维持PKCε高表达,这可能是其具有心肌保护效应的机制之一。
- 柳华杨翼石武谛张杰
- 关键词：预处理蛋白激酶C
- 运动心脏功能监测的新指标尾加压素UⅡ的研究进展
- 2009年
- 对运动心脏功能进行监测,防止心脏的过度负荷始终是运动医学尤其是医务监督领域研究的热点之一。对近年新兴的心脏缩血管因子——尾加压素UⅡ的生物学特性及与运动间的关系进行了归纳和总结,以期为科学训练及运动员心脏的保护提供借鉴。
- 杨翼柳华李章华
- 关键词：运动心脏UII
- 超负荷训练对大鼠心肌PKCδ、PKCε表达的影响
- 目的观察超负荷训练后大鼠心肌蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）δ和ε两种亚型表达情况,探讨PKCδ、ε两种亚型在保护超负荷训练大鼠心肌损伤过程中的作用。方法将10只SD大鼠随机均分为对照组和训练组2组...
- 杨翼柳华陈建李睿何燕燕
- 关键词：心肌蛋白激酶C
