黑龙江省自然科学基金(C201242)
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 相关作者：吴成吉张淑萍宣兆博杨丽敏黄作义更多>>
- 相关机构：佳木斯大学附属第一医院佳木斯大学吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素转换酶基因多态性与佳木斯地区阿尔茨海默病的关系被引量：4
- 2014年
- 背景:血管紧张素转换酶作为肾素-血管紧张素系统的关键酶,通过影响P物质降解等机制参与阿尔茨海默病的发生与发展。目的:分析血管紧张素转换酶基因多态性与阿尔茨海默病的关系,探讨性别、高血压病对两者关系的影响。方法:纳入96例阿尔茨海默病患者,102例年龄、性别等具有可比性的正常人作为对照组。采集血液,抗凝后进行DNA抽提,用PCR反应进行扩增,20 g/L琼脂糖凝胶电泳,紫外光下观察结果,分别计算II、DD型纯合子及ID杂合子基因型及基因型频率。在此基础上,综合分析收集的相关临床资料,进行性别及血压分层分析。结果与结论:阿尔茨海默病组与对照组血管紧张素转换酶基因型和等位基因频率差异有显著性意义,伴有高血压的阿尔茨海默病患者与对照组基因型和等位基因频率差异有显著性意义;不同性别分层及血压正常的阿尔茨海默病组与对照组基因型和等位基因频率差异无显著性意义。提示血管紧张素转换酶基因多态性与阿尔茨海默病的发病有关,其中II基因型可能是阿尔茨海默病发病的危险因素,血管紧张素转换酶基因型可能是阿尔茨海默病伴高血压病的危险因素。
- 张淑萍宣兆博黄作义刘英芹刘擎王翔宇吴成吉杨丽敏Zeeshan Abbas
- 关键词：血管紧张素转换酶阿尔茨海默病基因多态性高血压病
- 衰老模型联合β-淀粉样蛋白1-42建立大鼠阿尔茨海默病模型研究被引量：3
- 2015年
- 目的以3月龄大鼠用D-半乳糖制作衰老模型后联合β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制作模拟程度更高、更理想的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型。方法 2013年3月—2014年3月选取SD清洁级雄性3月龄大鼠60只,12月龄大鼠40只,通过Morris水迷宫实验后,采用随机数字表法分为5组:3月龄假手术组20只、3月龄对照组20只、3月龄造模组20只、12月龄对照组20只、12月龄造模组20只。3月龄造模组大鼠采用D-半乳糖皮下注射制作衰老模型,观察一般状态、体质量变化,检测血中超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(MDA)表达水平。3月龄造模组与12月龄造模组大鼠采用Aβ1-42脑内海马区注射制作AD模型,Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期和航行距离,观察各组大鼠海马区神经元形态改变,对比3月龄对照组、3月龄造模组与12月龄造模组大鼠胸腺指数及脾脏指数。结果大鼠体质量比较,造模与时间有交互作用(P<0.05);3月龄对照组与3月龄造模组大鼠组间体质量比较,差异有统计学意义(P<0.05);时间间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3月龄对照组与3月龄造模组大鼠第4、5周体质量比较,差异有统计学意义(P<0.05);3月龄对照组大鼠不同时间体质量比较,差异有统计学意义(F=85.302,P<0.05);3月龄造模组大鼠不同时间体质量比较,差异无统计学意义(F=1.371,P>0.05)。3月龄造模组和12月龄对照组大鼠血清SOD水平较3月龄对照组降低,MDA水平较3月龄对照组升高(P<0.05);3月龄造模组与12月龄对照组大鼠血清SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3月龄造模组、12月龄造模组大鼠逃避潜伏期和航行距离较3月龄假手术组、3月龄对照组和12月龄对照组延长(P<0.05)。组织病理学检查示,各造模组海马CA1区可见神经元受损,呈现退行性改变,细胞核形态不规则,细胞结构被破坏,线粒体、内质网肿胀,线粒体塉消失。3月龄造模组和12月龄造
- 张淑萍刘璐王秀梅黄作义宣兆博杨丽敏吴成吉刘文娟
- 关键词：阿尔茨海默病D-半乳糖
- 卡托普利对Aβ1-42诱导的痴呆模型大鼠记忆功能的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察血管紧张素酶抑制剂(ACEI)类药物卡托普利对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默痴呆模型大鼠的记忆能力,学习能力的影响以及相关机制的探究。方法把SD成年大鼠60只,随机分为,模型组和假手术组,其中模型组四个亚组各12只,假手术组12只。在各组鼠脑部两侧海马区注射Aβ1-42制作大鼠AD(Alzheimer disease)痴呆模型。假手术组,使用生理盐水注射到两侧海马区,作为对照。模型组为使用卡托普利按大、中、小剂量分三亚组和生理盐水亚组。假手术组不使用药物。用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,检测大脑皮层和海马区的血管紧张素转化酶(ACE)、超氧化物歧化酶(SOD)、突触素(SYP)含量。结果 Aβ1-42诱导的模型组大鼠,水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,学习记忆能力明显障碍;与模型盐水亚组相比,使用卡托普利高剂量可以使逃避潜伏期变短,穿越平台次数增加2.1倍,平台象限时间与总时间之比增加15.7%,显示改善大鼠学习记忆能力;与模型盐水亚组相比,高剂量卡托普利亚组大鼠大脑中的ACE明显增加2.9倍,SOD含量也增加28%,海马中的突触素SYP增加2.3倍,大鼠清除β淀粉蛋白能力增加,抗氧化能力增强,记忆能力增加。结论卡托普利中高剂量明显改善Aβ1-42诱导的大鼠模型的学习记忆能力,大鼠脑皮质中的ACE和SOD含量上升,海马中突触素SYP增加,记忆能力增强。
- 吴成吉晋学飞王璇魏春杰邹春颖张淑萍
- 关键词：卡托普利AΒ1-42SDACE
- 卡托普利对D-半乳糖联合Aβ_(1～42)致老年痴呆大鼠学习记忆能力的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察人血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对D-半乳糖联合β淀粉样蛋白(Aβ)_(1-42)致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响。方法3个月龄健康SD大鼠75只,随机分为青年(A)组、假手术(B)组、模型(C)组、模型+卡托普利(1.5 mg/kg/d)剂量(D)组、模型+卡托普利(2.5 mg/kg/d)剂量(E)组,每组15只。采用L-NNA腹腔注射制作高血压模型,D-半乳糖联合海马区注射Aβ_(1-42)制作AD模型。利用Morris水迷宫,观察ACEI对高血压合并AD大鼠学习记忆能力的影响。结果平均逃避潜伏期:与C组比,D组、E组明显缩短(P<0.05),D组、E组差异不显著(P>0.05)。穿越平台次数:与C组相比,D组、E组穿越平台次数明显增多(P<0.05),且E组优于D组(P<0.05)。药物干预后D、E组较造模后穿越原平台次数明显增多(P<0.01)。结论ACEI可以改善高血压合并AD大鼠学习记忆能力,阻止AD的认知功能减退。
- 张淑萍杨利敏朱晓峰秦丽红宣兆博许晓燕吴成吉刘文娟于凤伟阿巴斯
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利
