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骨髓基质干细胞治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的实验研究被引量：1: 2007年; 目的:通过体内、外实验,研究骨髓基质干细胞(BMSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其机制。方法:建立Lewis大鼠EAE动物模型,在免疫后第6天尾静脉回输PKH26标记的BMSCs,于发病高峰期处死大鼠,组织取材。通过临床评估、荧光示踪、免疫学病理学等方法检测,评估BMSCs对EAE的治疗作用及其机制。同时在体外用化学方法诱导BMSCs向少突胶质细胞分化,观察其分化的情况。结果:通过尾静脉回输,BMSCs能够聚集到病变部位,并发生分化。与对照组相比,回输组大鼠发病临床评分较低,中枢神经系统脱髓鞘的病理改变和炎性细胞浸润减轻,CD4+和CD8+T细胞表达明显减少(P<0.05),血清及淋巴细胞培养上清中IFN-γ和TNF-α的分泌水平显著降低(P<0.05),IL-4的分泌水平显著升高(P<0.05)。体外诱导72小时未见到BMSCs向少突胶质细胞分化;4天后45%的BMSCs发生分化。结论:在体外BMSCs通过化学诱导可以向少突胶质细胞分化;在体内BMSCs能向病变部位迁移,并部分分化成少突胶质细胞,同时BMSCs通过调节免疫系统的炎症细胞因子表达、CD4+和CD8+T细胞数和Th1和Th2细胞平衡,对EAE起治疗作用。; 李呼伦孙博穆丽莉刘希君王丹丹赵凯金连弘; 关键词：EAE BMSCS 分化细胞因子

人骨髓间充质干细胞的生物学特性及向神经前体细胞分化的实验研究被引量：5: 2009年; 目的观察体外培养的人骨髓间充质于细胞（hMSCs）的生物学特性，并探讨使其转分化为神经前体细胞（NPCs）的方法。方法以密度梯度离心和贴壁法相结合分离成人骨髓间充质干细胞，并观察细胞形态、生长、表面标记以及成骨和成软骨及成脂肪能力的情况。选用第3代细胞进行诱导，先经胚胎干细胞培养液扩增，再用加有5-氮胞苷和曲古菌素A的神经诱导液诱导，7d后，一部分样本进行Nestin、Sox2免疫荧光染色和RT—PCR检测；另-部分样本在含有B27，的神经培养液中继续培养7d，然后进行NF—L的免疫荧光检测。结果分离培养的hMSCs纯度较高，CD29、CD44的阳性率均在90％以上；具有明显的成骨、成软骨和成脂肪能力；经5．氮杂胞苷和曲古菌素A作用后能向神经前体细胞分化，免疫荧光染色及RT-PCR结果显示，诱导后的细胞能特异性表达神经前体细胞标志物Nestin和Sox2；在神经培养液中继续培养后检测神经细胞标记物NF-L，可见较多阳性细胞。结论hMSCs可在体外进行分离培养扩增，经药物修饰后具有向神经前体细胞分化的潜能。; 李秋明张喜梅单智焱张延清雷蕾金连弘; 关键词：人骨髓间充质干细胞神经前体细胞 5-氮杂胞苷曲古菌素A 免疫荧光

实验性重症肌无力大鼠模型的建立及巨噬细胞在发病机制中的作用探讨被引量：1: 2006年; 目的探讨早期重症肌无力发病机理中巨噬细胞的作用及巨噬细胞相关的细胞因子和趋化因子的变化。方法用原位杂交探索在EAMG动物模型靶器官肌肉组织中细胞因子和趋化因子mRNA的表达。采用原位杂交和免疫细胞化学染色双染技术,检测在Lewis大鼠EAMG早期,巨噬细胞浸润和程序性细胞凋亡。结果在EAMG早期观察在7和12天的EAMG大鼠肌肉组织中可见TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达细胞瞬时爆发,其峰值分别是(8.7±2.2)、(13.1±1.2)和(6.9±2.4)cells/mm2。第15天TNF-αmRNA的表达细胞数量再一次上升,IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β和溶细胞素的mRNA表达细胞非常低。这些细胞主要在EAMG的早期观察到,范围是1～4cells/mm2。结论(1)EAMG早期大量巨噬细胞浸润,程序性细胞凋亡是浸润的巨噬细胞消除的主要方式;(2)EAMG早期于肌肉组织中细胞因子低水平表达;没有发现C-C趋化因子。; 孙博李呼伦赵吉成王菁华曹京燕彭海生金连弘; 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力趋化因子细胞因子巨噬细胞凋亡

经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究被引量：2: 2007年; 目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠前的11、10、9、8和7d,经鼻黏膜分别给予MBP多肽,观察其对EAE的保护作用。结果致脑炎性肽段MBP68-86和87-99都有保护作用,其中MBP68-86的保护作用更强;而MBP110-128没有保护作用。鼻黏膜给予MBP68-86+87-99的混合物,在相对低的剂量可完全阻断gp-MBP引发的EAE。淋巴细胞增殖实验和IFN-γELISPOT检测显示,与鼻黏膜给予大鼠MBP110-128组相比,鼻黏膜给予大鼠MBP68-86+87-99可降低T细胞对于MBP的反应性,淋巴结单核细胞中表达IFN-γ和TNF-αmRNA的细胞数减少,而两组表达TGF-β及IL-4mRNA的淋巴细胞数都低。结论鼻黏膜给予致脑炎性MBP多肽能够导致抗原特异性T细胞耐受,对gp-MBP引发的EAE提供不完全的保护,MBP68-86和MBP87-99具有协同作用。鼻黏膜给予多肽引发的免疫耐受与非调节机制有关。; 孙博杨硕彭海生乔慧曹京燕金连弘李呼伦; 关键词：鼻黏膜耐受实验性自身免疫性脑脊髓炎

IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究被引量：2: 2006年; 探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用。在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予AChR,另外给予等量AChR的同时,腹膜注射IFN-γ(5 000 U/只)。评估不同组对EAMG发病的影响。可见,鼻黏膜单独给予AChR有效诱导EAMG免疫耐受,而同时给予AChR和IFN-γ与对照组(只给予PBS)相比扩大了T、B细胞对AChR的免疫应答,出现了与对照组相似的临床症状。相反,AChR+IFN-γi.p.不影响对EAMG的耐受,鼻黏膜单独给予IFN-γ对EAMG的临床症状没有影响。经不同途径给予IFN-γ对免疫耐受有不同的影响:鼻黏膜给予少量IFN-γ可以打破免疫耐受;而经腹腔给予IFN-γ不会影响免疫耐受。; 孙博李呼伦徐欣吕桂香彭海生金连弘; 关键词：鼻黏膜耐受 IFN-Γ 自身免疫

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“十五”国家科技攻关计划(2004BA754C)