黑龙江省教育厅科研基金(11541406)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
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- 增加CIK细胞耐药性及杀瘤活性机制的研究被引量：2
- 2010年
- 目的常规方法培养CIK细胞,将多药耐药基因(mdr1)转入细胞内,观察转染前后其对卡铂的耐药性及杀瘤活性机制进行研究。方法将mdr1的重组质粒转染到对数生长期的CIK细胞,通过RT-PCR鉴定耐药基因表达;Western blot检测mdr1编码的P-gp蛋白的表达;MTT法检测转染前后CIK细胞对卡铂敏感性的变化。结果在转染mdr1基因后的CIK细胞中,mdr1 mRNA阳性,P-gp的表达较转染前CIK细胞及转染空质粒的CIK细胞明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),转染mdr1基因后的CIK细胞对卡铂的耐药性明显提高。结论mdr1基因转入CIK细胞后,细胞获得了对卡铂的耐药性。
- 师岩李淑艳王淑英吴琦张春晶髙涵冯丽富东娜郭红艳齐晓丹
- 关键词：多药耐药基因转染
- CIK细胞对人肺癌细胞A549凋亡作用的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)对人肺癌细胞A549凋亡作用的影响,并探讨机制。方法常规方法体外诱导生成CIK细胞,CIK细胞为效应细胞,人肺癌细胞A549为靶细胞,比较观察人肺癌细胞A549的凋亡情况。结果电镜法观察CIK细胞能诱导人肺癌细胞A549出现凋亡的超微结构变化,annexinV/PI流式细胞分析法检测早期凋亡率发现CIK实验组明显高于对照组。结论体外培养的CIK细胞可明显诱导人肺癌细胞A549凋亡。
- 师岩张春晶刘秀财吴琦髙涵冯丽王淑英李淑艳
- 关键词：CIK细胞人肺癌细胞A549细胞凋亡
