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免疫凋亡素e23sFv-Fdt-RC6对HER2阳性胶质瘤细胞U251的杀伤作用被引量：1: 2011年; 目的:探讨靶向活性caspase-6融合蛋白对HER2阳性胶质瘤细胞系U251的促凋亡作用。方法:利用白喉毒素furin酶识别序列(Fdt)连接抗HER2单链抗体基因e23sFv和重构型caspase-6(RC6)基因,连接入pCMV载体,构建重组基因的真核表达载体pCMV-e23sFv-Fdt-RC6。脂质体转染HER2阳性胶质瘤U251细胞系,Western blot检测目的蛋白的表达。流式细胞术(FCM)检测转染后U251细胞的凋亡率,MTT法检测目的基因转染后对U251细胞增殖的影响。结果:双酶切及基因测序证实,pCMV-e23sFv-Fdt-RC6载体被成功构建。Western blot检测到转染表达载体48h后的U251细胞中有活性caspase-6的表达。FCM检测到实验组细胞凋亡率比对照组显著增高。MTT实验观察到转染载体pCMV-e23sFv-Fdt-RC6的U251细胞的增殖被明显抑制。结论:e23sFv-Fdt-RC6融合蛋白对HER2阳性胶质瘤细胞系U251有明显的促凋亡作用。; 张雷鸣任君琳孟艳玲杨双武许彦鸣杨安钢张剑宁; 关键词：CASPASE-6 胶质瘤

RNA干涉CD44基因抑制脑胶质瘤细胞U251的增殖与侵袭性研究被引量：3: 2014年; 目的通过合成靶向分化抗原簇44(CD44)基因的siRNA片段,下调CD44在脑胶质瘤细胞U251中的表达,揭示其在胶质瘤增殖、迁移和侵袭中所起的作用。方法根据CD44基因序列设计并合成的siRNA片段转染U251细胞,利用荧光实时定量(qRT-PCR)检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;蛋白印迹实验(Western blot)检测CD44基因蛋白水平的变化;四甲基偶氮唑蓝染色(methyhhiazolyl tetrazolium,MTT)法检测U251细胞增殖;单细胞划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测U251细胞的迁移与侵袭能力变化。结果体外合成的CD44-siRNA能有效抑制U251细胞中CD44基因在mRNA水平与蛋白水平的表达(P<0.05),并抑制细胞的增殖(P<0.05)和迁移侵袭能力(P<0.05)。结论 CD44-siRNA能够有效抑制U251脑胶质瘤细胞的增殖及其迁移侵袭力,为以CD44为靶点的肿瘤基因治疗奠定了基础。; 董超张剑宁杨安钢任君琳张雷鸣方丹东陈晓燕杨韬郭张燕; 关键词：CD44 RNA干涉 U251

Her-2在中枢神经系统肿瘤方面的研究进展: 2011年; Her-2(Human Epithelial Receptor Type 2)作为一种原癌基因参与多种肿瘤的发生发展,中枢神经系统肿瘤亦存在Her-2表达,尤其是恶性脑肿瘤。目前科研工作者对Her-2在中枢神经系统肿瘤进展中的作用机制进行了大量研究,并针对性进行了分子靶向及免疫治疗的研究。本文将从以上方面对Her-2在脑肿瘤方面的研究作以综述。; 杨双武张剑宁; 关键词：HER-2 中枢神经系统肿瘤信号传导靶向治疗

针对CD44的siRNA对脑胶质瘤细胞A172增殖与凋亡的影响: 2012年; 目的:通过RNA干涉下调CD44在脑胶质瘤细胞A172中的表达,观察CD44下调后对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:根据CD44基因序列设计并合成的siR-NA片段(CD44-siRNA)转染A172细胞,利用荧光实时定量qRT-PCR检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;Westernblot检测CD44蛋白水平的变化;MTT法检测A172细胞增殖;流式细胞术(FCM)检测A172细胞周期与凋亡。结果:CD44-siRNA下调了A172细胞中CD44 mRNA水平与蛋白水平的表达,A172细胞的增殖能力明显降低,并将A172细胞阻滞于G0/G1期,A172细胞的凋亡数量明显增加,尤其是晚期凋亡细胞数。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,有效抑制A172脑胶质瘤细胞的增殖,并促进其凋亡,为以CD44为靶点的脑胶质瘤基因治疗提供理论依据。; 董超任君琳张雷鸣杨双武方丹东陈晓燕孟艳玲杨安钢张剑宁; 关键词：CD44 RNAI 脑胶质瘤

针对CD44的siRNA对脑胶质瘤细胞U87增殖与侵袭的抑制作用: 2011年; 目的:通过RNA干涉下调CD44在脑胶质瘤细胞U87中的表达,观察CD44的表达抑制对胶质瘤增殖、迁移和侵袭的影响。方法:根据CD44基因序列设计并合成的siRNA片段(CD44-siRNA)转染U87细胞,利用荧光实时定量qRT-PCR检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;Western blot检测CD44蛋白水平的变化;MTT法检测U87细胞增殖;单细胞划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测U87细胞的迁移与侵袭能力变化。结果:CD44-siRNA下调了U87细胞中CD44mRNA水平与蛋白水平的表达,转染细胞的增殖和迁移侵袭能力下降。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,并有效抑制U87脑胶质瘤细胞的增殖及其迁移侵袭力,为以CD44为靶点的脑胶质瘤基因治疗奠定基础。; 董超任君琳张雷鸣杨双武方丹东杨韬孟艳玲杨安钢张剑宁; 关键词：CD44 RNAI 脑胶质瘤

hsa-miR-128慢病毒载体的构建及其对胶质瘤细胞增殖的影响被引量：1: 2012年; 目的:构建含hsa-miR-128-1和hsa-miR-128-2前体的慢病毒表达载体,建立能够稳定表达目的基因的人胶质瘤U87细胞株。研究hsa-miR-128对胶质瘤细胞增殖的影响。方法:扩增hsa-miR-128前体片段,克隆入Pentr3c载体,利用LR clonaseⅡ酶将目的片段转接于Plenti6.3质粒,包装病毒,以改构的Plenti6.3-mCherry载体包装的病毒为对照,感染人胶质瘤U87细胞,通过Blasticidin筛选出能够稳定表达抗生素抗性的细胞株。荧光显微镜观察mCherry的荧光表达,实时荧光定量检测miR-128的表达量,流式细胞仪检测细胞周期,MTT检测细胞增殖。结果:成功构建重组慢病毒载体Plenti6.3-miR-128-1和Plenti6.3-miR-128-2,经Blasticidin筛选细胞株、mCherry荧光表达和实时荧光定量PCR验证,成功包装出慢病毒。病毒滴度测定在1.1×107-8.3×107TU/mL之间,细胞周期和MTT结果提示miR-128-1和miR-128-2高表达的U87细胞株均表现增殖抑制。结论:成功构建了分别含有两种hsa-miR-128前体的慢病毒表达载体,筛选出稳定表达hsa-miR-128的U87细胞株。miR-128-1和miR-128-2均抑制胶质瘤U87细胞增殖。; 方丹东李俊堂杨韬张雷鸣皇甫罗锴王曦张剑宁杨安钢; 关键词：U87细胞细胞增殖

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国家自然科学基金(30872978)