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从骨转换角度探讨氟骨症发生的分子机制被引量：30: 2008年; 地方性氟中毒的特征性病变过程即为骨组织的骨转换加速，亦称为高骨转换状态（high bone turnover state），主要表现为骨软化、骨硬化、骨质疏松和异位骨化。通过其病理演进特征，推测在其病变发生发展过程中应该存在着成骨过程的异常、破骨活性的改变和基质结构的变化并存的现象，即成骨过程和破骨过程这一矛盾的平衡被打破，从而倾向于建立新平衡过程的趋势发展，导致病变的产生。那么，氟进入体内究竟通过什么机制打破了这一平衡呢，这一问题引起了我们的兴趣。; 孙殿军高彦辉; 关键词：氟骨症分子作用机制

铬天青S分光光度法测定砖茶铝的方法学探讨被引量：3: 2006年; 目的寻找一种经济实用并较准确的砖茶铝测定方法。方法用HNO3、HClO4将砖茶消解成无色溶液,调解pH值至3左右;去离子水稀释250倍,用铬天青S分光光度法在波长为620 nm处比色测定砖茶含铝量。结果加标平均回收率为102．4％,平均变异系数(CV)为2．82％,对国家茶叶标准物中含铝量测定与给定值的相对偏差为-5．74％。结论铬天青S分光光度法测定砖茶含铝量结果准确可靠,可以用于砖茶样品含铝量的检测。; 徐春蓓于光前孙殿军万桂敏; 关键词：砖茶铝分光光度法

茶多酚对饮茶型氟中毒大鼠关节软骨氧化损伤的保护作用被引量：9: 2009年; 目的探讨茶多酚对饮茶型氟中毒大鼠关节软骨的氧化应激损伤的保护作用。方法120只雄性Wistar大鼠按体质量随机分为6组：对照组、加氟组、氟＋茶多酚组、氟＋铝组、氟＋铝＋茶多酚组和砖茶组。加氟组每日饮用含氟（F-）100．00mg／L的氟化钠（NaF）水溶液；氟＋茶多酚组每日饮用含F-100mg／L、茶多酚10．0g／L的水溶液；氟＋铝组每日饮用含F^-100．00mg／L、铝（Al^3＋）200．00mg／L的水溶液；氟＋铝＋茶多酚组同时饮用含有上述3种物质的水溶液；砖茶组饮用砖茶沏制而成的砖茶水（F^-100．00mg／L、Al^3＋ 215．00mg／L、9．2g／L）；对照组饮用自来水（F^- 0．33mg／L）。连续饲养3个月，处死动物，检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T—AOC）、戊二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和细胞因子白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）的水平；RT—PCR和免疫组化法检测关节软骨中诱生型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA及蛋白表达。结果氟＋铝＋茶多酚组SOD水平[（664．009±29．589）kU／L]与加氟组、氟＋铝组[（625．328±27．199）、（652．2824-13．926）kU／L]比较有升高趋势，但是差异无统计学意义（P均〉0．05）；氟＋茶多酚组、氟＋铝＋茶多酚组、砖茶组T—AOC水平[（10．874±0．721）、（11.871±0．941）、（10．380±2．747）kU／L]与加氟组、氟＋铝组[（8．849±1．887）（8．210±1．740）kU／L]比较，差异有统计学意义（P均〈0．05）；氟＋铝＋茶多酚组血清中MDA水平[（3．235±0．446）umol／L]与加氟组、氟＋铝组[（3．889±0．387）、（4．580±0．474）umol／L]比较，差异有统计学意义（p均〈0．05）；氟＋茶多酚组、氟＋铝＋茶多酚组、砖茶组血清中NO水平[（23．278±2．386）、（20．643±2．623）、（24．367±6．072）umol／L]与加氟组、氟＋铝组[（32．962±8．268）、（34．909±6�; 张微高彦辉林林孙殿军; 关键词：氟化物中毒茶多酚氧化性应激

氟对骨转换影响的研究进展被引量：6: 2009年; 氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子，对骨具有双向调节作用。小剂量氟可促进骨形成，摄人过量氟对骨细胞有毒性作用．长期大剂量氟可引起骨质疏松、骨硬化，进而导致氟骨症的发生。过量氟引起的骨病变复杂多样，涉及参与骨转换的各种细胞．; 王丽娟孙殿军; 关键词：氟骨转换

氟和铝在饮茶型氟中毒大鼠关节软骨细胞凋亡中的联合作用及其机制研究被引量：4: 2007年; 目的研究氟、铝在饮茶型氟中毒大鼠关节软骨细胞凋亡中的联合作用，探讨其作用机制。方法 4周龄雄性Wistar大鼠按体质量随机分成5组，即对照组、氟组、铝组、氟＋铝组、砖茶组。对照组饮自来水，氟组饮氟化钠水溶液，铝组饮氯化铝水溶液，氟＋铝组饮氟化钠和氯化铝混合的水溶液，砖茶组饮浓缩的砖茶水溶液，实验期3个月。TUNEL法检测关节软骨细胞凋亡的表达情况，RT-PCR和免疫组化技术检测关节软骨诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和半胱氨酸蛋白酶蛋白-3（Caspase-3）mRNA及蛋白表达情况。结果 ①与对照组比较，各实验组软骨细胞凋亡指数均明显升高（P〈0．01），其中氟＋铝组软骨细胞凋亡指数最高（P〈0．05）。②氟、铝联合对iNOSm RNA相对表达升高具有协同作用（F=682．737，P〈0．01）。③氟、铝单独或同时摄人，均可上调关节软骨组织iNOS和Caspase-3在蛋白质水平上的表达。结论氟、铝协同促进饮茶型氟中毒大鼠关节软骨细胞凋亡的发生。; 林林高彦辉付松波王伟徐春蓓吴玉石玉霞万桂敏宋丽赵丽军马丹丹邱传营孙殿军; 关键词：氟铝软骨细胞细胞凋亡

饮茶型氟中毒流行特征的研究被引量：37: 2008年; 饮茶型氟中毒是中国特有的一种氟中毒类型．是由于大量饮用含氟量极高的砖茶所致．其流行特征有别于饮水型氟中毒。自1984年首次在我国四川阿坝地区发现本类型氟中毒以来,中国疾病预防控制中心地方病控制中心（简称地病中心）地氟病防治研究所和全国其他科研单位对其进行了大量现场研究工作．获得大量宝贵数据．现将主要结果予以总结，旨在描绘出本类型氟中毒的流行特征。; 孙殿军高彦辉于光前刘运起赵新华吴良有李全乐孙玉富; 关键词：氟化物中毒流行病学研究

基质金属蛋白酶-13在氟铝致大鼠关节软骨细胞损伤中的表达被引量：1: 2009年; 目的观察氟、铝对大鼠关节软骨细胞基质金属蛋白酶-13（MMP-13）表达的影响。方法培养大鼠原代软骨细胞．分为加氟组、加铝组、氟＋铝组和对照组，分别应用终浓度为1mmoL／L的NaF和2mmol／L的AlCl3染毒24、48、72h，在不同时间提取细胞，用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测MMP—13mRNA表达，并用Western—blot方法检测其蛋白表达。结果染毒24h，加氟组（0．830±0．043）、加铝组（1．279±0．060）、氟＋铝组（0．983±0．028）MMP-13mRNA水平均高于对照组（0．707±0．026，P〈0．05），其中加铝组相对表达量最高；染毒48h，加氟组（0．964±0．180）、加铝组（1．333±0．105）、氟＋铝组（0．915±0．137）MMP-13mRNA水平均高于对照组（0．660±0．055，P〈0．05），加铝组相对表达量仍最高；染毒72h，加氟组（0．866±0．115）、加铝组（0．846±0．089）、氟＋铝组（0．967±0．196）MMP-13mRNA水平与对照组（0．809±0．179）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。染毒24h，加氟组（1．050±0．084）、加铝组（1．010±0．113）、氟＋铝组（0．977±0．202）MMP-13蛋白水平与对照组（0．8604±0．038）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；染毒48h，加氟组（0．671±0．020）、加铝组（1．134±0．094）、氟＋铝组（0．923±0．087）MMP-13蛋白水平均高于对照组（0．647±0．025，P〈0．05），但各实验组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）；染毒72h，加氟组（0．672±0．022）、加铝组（1．088±0．072）、氟＋铝组（0．772±0．030）MMP-13蛋白水平均高于对照组（0．577±0．026，P〈0．05），其中加铝组最高，同加氟组和氟＋铝组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论氟、铝对软骨细胞有一定的损伤作用，铝单独作用的毒性要大于氟和氟＋铝组，氟、铝致软骨细胞损伤过程中伴MMP-13表达异常。; 张丽薇高彦辉耿利彬高琳孙殿军; 关键词：氟铝基质金属蛋白酶13 关节

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国家自然科学基金(30571614)

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