您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(30300133)

作品数：10 被引量：33H指数：4
相关作者：廖玉华魏宇淼王朝晖王国荣李留东更多>>
相关机构：华中科技大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 3篇血压
  • 3篇高血压
  • 2篇凋亡
  • 2篇心室
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注治疗
  • 2篇沙坦
  • 2篇肾脏
  • 2篇自发性高血压
  • 2篇自发性高血压...
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇氯沙坦
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇内皮细胞凋亡
  • 2篇抗体
  • 2篇高血压大鼠
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉腔内成形...

机构

  • 9篇华中科技大学

作者

  • 9篇廖玉华
  • 8篇魏宇淼
  • 5篇王朝晖
  • 4篇王国荣
  • 4篇魏芬
  • 4篇周子华
  • 4篇李留东
  • 3篇王敏
  • 2篇程龙献
  • 2篇孙艳香
  • 2篇朱峰
  • 2篇王彬
  • 2篇曾秋棠
  • 2篇张海燕
  • 2篇陈明
  • 1篇柳祎
  • 1篇毛奕
  • 1篇王祥
  • 1篇周全军
  • 1篇王斌

传媒

  • 2篇中国医院药学...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇Cellul...

年份

  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 6篇2006
共 10 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
中性粒细胞和内皮细胞凋亡及相关因子改变在晚期创伤性脓毒症发病中的作用被引量：2
2006年
目的探讨中性粒细胞及内皮细胞凋亡及相关细胞因子和凝血因子改变是否参与晚期创伤性脓毒症的发病。方法收集晚期创伤性脓毒症患者外周血,分离培养外周血单个核细胞(PBMC)及中性粒细胞,观察创伤性脓毒症患者中性粒细胞和内皮细胞凋亡情况,并检测PBMC培养上清白细胞介素(IL)-4、IL-10以及外周血组织因子(TF)、血管性血友病因子(vWF)的水平,比较晚期创伤性脓毒症组与对照组的差异。结果晚期创伤性脓毒症组中性粒细胞凋亡水平[(37±21)%]和循环内皮细胞凋亡[(774±211)个/ml]水平显著高于非脓毒症创伤组[(16±9)%,(92±72)个/ml]和正常对照组。晚期创伤性脓毒症组抗炎细胞因子(IL-4、IL-10)及凝血因子(TF、vwF)水平显著高于对照组。结论晚期创伤性脓毒症患者存在免疫功能抑制和凝血功能异常,这可能是晚期创伤性脓毒症的特征之一,并可能是晚期创伤性脓毒症多脏器功能障碍发生的重要机制。
魏宇淼廖玉华褚淑娟周全军王国荣王朝晖程龙献
关键词：脓毒症中性粒细胞内皮细胞细胞凋亡
ATR12181降压疫苗降低自发性高血压大鼠的尿微量白蛋白作用
2007年
目的:研究血管紧张素Ⅱ受体I型(AT1)胞外的肽段ATR12181主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)后是否降低尿微量白蛋白。方法:根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计合成的多肽片段ATR12181作为抗原主动免疫SHR和WISTAR大鼠,SHR用药组给予氯沙坦(10mg·kg-1.d-1)灌胃治疗,动态监测血清抗体滴度及收缩压,以ELISA法检测尿微量白蛋白,RT-PCR法检测肾脏组织中AT1R、c-fos、c-jun基因表达。结果:ATR12181免疫SHR后产生高滴度抗体并降低血压,20周末收缩压为(145±8)mmHg(1mmHg=0.133kPa),低于SHR对照组(197mmHg±8mmHg,P<0.05),与氯沙坦组相近(139mmHg±17mmHg,P>0.05);WISTAR大鼠免疫后产生高滴度抗体,血压正常(116mmHg±6mmHg)。ATR12181主动免疫组SHR尿微量白蛋白降低,肾脏AT1R、c-fos、c-jun基因表达下调,与氯沙坦组变化相近(P>0.05),低于SHR对照组(P<0.05)。WISTAR大鼠免疫组与正常对照组相比无改变。结论:用AT1胞外肽段ATR12181主动免疫SHR可产生高滴度抗体,降低血压和尿微量白蛋白。正常大鼠免疫后可产生高滴度抗体,但对机体无影响。
魏芬廖玉华李留东周子华王彬王敏
关键词：自发性高血压大鼠肾脏尿微量白蛋白
快速进展至心包缩窄的结核性心包炎临床分析被引量：5
2006年
目的探讨结核性心包炎患者快速进展至心包缩窄的临床特征、预测因素和治疗预后。方法将58例结核性缩窄性心包炎患者,分为快速进展性结核性缩窄性心包炎(快速进展组)和普通结核性缩窄性心包炎(普通组)两组,分析两组患者在临床特征和治疗预后等方面的差异,回归分析各相关因素的预后判断价值。结果12例患者在3个月内即发生心包缩窄,诊断为快速进展性结核性心包炎,其中心包填塞、血性心包积液、心包积液纤维素样物质漂浮、肝功能损害等指标在快速进展性结核性心包炎组显著高于普通组。快速进展性缩窄性心包炎患者往往病情更重,治疗更困难,但及时的手术治疗仍可降低其死亡率。结论心包填塞、血性心包积液和心包积液纤维素样物质漂浮可预测急性结核性心包炎快速进展至心包缩窄,此类患者如形成缩窄,亦应及时手术治疗。
魏宇淼廖玉华王国荣柳祎王朝晖
急性右心室梗死血流动力学特征与扩容及再灌注治疗疗效观察
2007年
目的:探讨急性右心室梗死(ARVI)临床和血流动力学特征以及扩容与再灌注治疗效果。方法:观察58例ARVI患者的临床经过,根据有创血流动力学特征分为1型(n=28)、2型(n=19)、3型(n=11)共三型,根据是否行再灌注治疗分为一般治疗组(n=29)及再灌注治疗组(n=29),评估扩容及再灌注治疗的疗效。以发病2周及4周的存活率或病死率和心脏超声右心室运动评分为观察指标。结果:血流动力学1、2、3三型的病死率分别为:3.5%,26%,54%,其中2型多为严重ARVI,常常伴严重低血压休克,预后较差;3型除ARVI外,左心室梗死程度重,治疗效果差。1、2型患者对扩容效果好。所有患者在再灌注治疗组存活86%,右心室超声评分改善1.2;一般治疗组存活72%,右心室超声评分改善0.4,两组比较差异显著(P<0.05)。结论:ARVI血流动力学特征检测有助于病情评估和治疗选择。再灌注治疗可明显提高患者心肌功能的恢复,降低病死率。
魏宇淼廖玉华曾秋棠王国荣王朝晖程龙献
关键词：急性右心室梗死血流动力学再灌注治疗
局部冠状动脉循环内皮细胞凋亡及高凝状态在急性心肌梗死直接经皮冠状动脉腔内成形术再灌注治疗无复流中的作用被引量：8
2006年
目的:观察急性心肌梗死直接经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)再灌注治疗无复流患者局部冠状动脉循坏内皮细胞凋亡及凝血活性的改变,探讨无复流的形成机制。方法:收集急性心肌梗死直接PTCA再灌注治疗无复流8例及有复流患者10例,同时选取稳定型心绞痛行择期PTCA和单纯冠状动脉造影的患者作为对照。流式细胞术检测患者冠状静脉窦血液标本内皮细胞凋亡情况及组织因子、血管性血友病因子(vWF)活性的改变。结果:无复流组内皮细胞凋亡数、组织因子及vWF水平分别为(985±245)×103／L、(359±67)ng／L、(292 ±39)％,均显著高于有复流组[(228±81)×103／L、(209±74)ng／L、(192±35)％]及对照组(均P<0．01)。结论:冠状动脉内皮细胞凋亡及高凝状态参与了急性心肌梗死无复流的发病,其机制可能与内皮细胞凋亡导致弥散性微血栓阻塞冠状动脉微循环有关。
魏宇淼洪梅曾秋棠王祥毛奕王朝晖廖玉华
关键词：细胞凋亡血液凝固因子
抗血管紧张素II受体I型抗体对成年大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响被引量：1
2007年
目的:研究抗血管紧张素II受体I型(AT1受体)抗体对成年大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法:用AT1受体胞外第2肽段合成肽免疫Wistar大鼠,以硫酸铵沉淀法粗提血清抗体后再以亲和层析法纯化抗体,并以ELISA和Bradford的方法对抗体进行定量。以Fluo-3AM作为细胞内游离Ca2+示踪剂,通过激光共聚焦显微镜检测分离的成年大鼠心室肌细胞[Ca2+]i的变化,以判断抗体活性,分AngII组,抗AT1受体抗体组,抗AT1受体抗体+氯沙坦组和对照组。结果:AngII刺激后引起[Ca2+]i快速上升至峰值,随后快速下降(157.4±52.5)%;而在抗AT1受体抗体刺激下,呈双相反应,[Ca2+]i快速上升至峰值,随后进入平台期(164.0±34.0)%,与AngII组相比无统计学意义(P>0.05)。其效应部分被氯沙坦阻断(79.7±13.2)%,与前两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抗AT1受体抗体可以引起大鼠心室肌细胞内[Ca2+]i浓度增加,呈快速的峰值和持续的平台期的双相反应,主要依赖于细胞内储存钙离子的释放。
魏芬廖玉华周子华刘坤王彬李留东魏宇淼
关键词：氯沙坦钙离子浓度
大剂量呋塞米持续静脉输注与单次及分次静脉注射在难治性心力衰竭治疗中的疗效观察被引量：6
2006年
目的:探讨大剂量呋塞米强化利尿治疗效果及持续静脉输注与单次及分次静脉注射给药在难治性心力衰竭治疗中的疗效差异。方法:收集难治性心力衰竭患者21例,给予600mg.d-1呋塞米强化利尿治疗,观察其利尿效果和电解质、肾功能、神经内分泌因子变化,并采用随机交叉对照设计,对比持续静脉输注与单次及分次静脉注射的临床疗效差异和药动学差异。结果:强化利尿患者由治疗前平均尿量(1 154±254)mL.d-1,增加至(2 517±366)mL.d-1,差异极显著,同时伴有血肌酐和肾素水平升高和血钾水平下降。持续静脉输注、分次及单次静脉注射的平均尿量分别为(2 808±415)mL.d-1,(2 473±388)mL.d-1和(2 269±434)mL.d-1,差异极显著。持续静脉输注组高水平血药浓度持续时间更长。结论:大剂量呋塞米强化利尿可显著增加利尿效果,改善心脏功能,其中持续静脉输注组疗效显著优于分次静脉注射组和单次静脉注射组。其疗效优越可能与持续静脉输注组高水平血药浓度持续时间更长有关。
魏宇淼廖玉华王国荣孙艳香张海燕王朝晖
关键词：难治性心力衰竭强化利尿呋塞米持续静脉输注
Agonistic AT_1 Receptor Autoantibody Increases in Serum of Patients with Refractory Hypertension and Improves Ca^(2+) Mobilization in Cultured Rat Vascular Smooth Muscle Cells被引量：4
2008年
Agonistic AT1 receptor autoantibodies （AT1-AAs） have been described in the patients with malignant hypertension or preeclampia. Furthermore, AT1-AAs were highly associated with refractory hypertension. Function of vascular smooth muscle cells （VSMCs） is important in the regulation of blood pressure. We investigated and compared the ability of angiotensin II （Ang II） and AT1-AAs to stimulate the intracellular calcium mobilization and cellular proliferation of rat VSMCs. Twenty-two patients with refractory hypertension, 24 patients with non-refractory hypertension and 37 normotensives were recruited. The serum of each patient was detected for the presence of AT1-AAs by ELISA. Ang II and the AT1-AAs from the sera of patients were used to stimulate rat VSMCs in vitro. AT1-AAs were detected in 10/22, 3/24 and 3/37 of patients with refractory hypertension, non-refractory hypertension and normotensives, respectively. AT1-AAs led the increase intracellular calcium mobilization in a dose-dependent manner and cellular proliferation of VSMCs just as Ang II. Both of these effects caused by AT1-AAs were blocked with losartan or a peptide corresponding to a part of the second extracellular loop of AT1 receptor. Since AT1-AAs exhibited pharmacological activity in rat VSMCs just as Ang II, they might play a role in the elevation of peripheral vascular resistance and in vascular remodeling. And AT1-AAs were suggested to involve in resistance to antihypertensive therapy.
Feng ZhuYanxiang SunYuhua LiaoYumiao WeiMing ChenMin WangZihua Zhou
关键词：AUTOIMMUNITY
抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体对自发性高血压大鼠血压和肾脏的影响被引量：4
2006年
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)胞外不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾脏的影响。方法人工合成的AT1受体胞外肽段主动免疫SHR。动态监测SHR血压变化,观察肾脏组织病理变化,RT-PCR法检测肾脏组织原癌基因表达水平。结果ATR12181组血压为(179.0±13.6)mmHg较对照组(188.0±9.9)mmHg下降(P<0.05)。ATR12181组相比对照组肾脏病理变化减轻,ATR11188组相比对照组病变加重。ATR12181组cf-os、cj-un表达水平明显低于对照组(P<0.05),ATR11188组则明显高于对照组(P<0.05)。结论不同肽段免疫产生的不同抗体对SHR血压和肾脏可产生不同的影响。
陈明廖玉华朱峰李留东魏芬周子华王敏魏宇淼
关键词：自发性高血压大鼠AT1受体抗体高血压
抗AT_1受体自身抗体阳性难治性高血压氯沙坦与伊那普利降压疗效交叉对比试验被引量：3
2006年
目的:难治性高血压患者存在抗AT1受体自身抗体(ATR-AA),这一抗体具有受体激动剂样作用,可能参与了高血压的发病。本研究拟探讨AT1受体阻滞剂氯沙坦可否通过阻断ATR-AA的激动作用起到更优越的降压作用,从临床水平阐明ATR-AA是否参与高血压的发病。方法:收集难治性高血压患者,测定患者血清ATR-AA,将抗体阳性难治性高血压交叉给予氯沙坦和转化酶抑制剂伊那普利治疗各4周,观察两组血压下降差异,以抗体阴性难治性高血压作为对照。结果:最终完成试验34例,氯沙坦治疗组血压平均下降(2.2±1.2)/(1.0±0.5)kPa,伊那普利组平均下降(1.6±1.0)/(0.6±0.6)kPa,两组收缩压及舒张压下降差异均极显著(P<0.01);而对照组血压下降差异无显著性。结论:ATR-AA阳性难治性高血压氯沙坦降压疗效显著优于伊那普利,氯沙坦可能不仅阻断血管紧张素II引起的AT1受体激动,还可能通过阻断ATR-AA引起的AT1受体激动,起到额外的降压作用。ATR-AA是参与抗体阳性难治性高血压的发病的因素之一,氯沙坦可阻断其病理效应。
魏宇淼廖玉华王敏朱峰王斌陈明魏芬张海燕孙艳香周子华李留东
关键词：难治性高血压降压疗效氯沙坦
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0