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PPAR-γ激动剂对肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响: 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对IFN-γ和TNF-α共同诱导肾小管上皮细胞(HK-2)趋化因子表达的影响。方法::在一定浓度的IFN...; 宋艳芳林青祝先进杨顺良郑健; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 趋化因子人肾小管上皮细胞; 文献传递

NF-κB信号通路在肾移植排斥反应中作用的研究进展: 肾移植是临床上治疗终末肾脏疾病的一种重要手段,而移植后的急、慢性排斥反应是术后移植失败的重要原因。近年来,许多研究表明,NF-κB在同种异体移植排斥反应的发生发展过程中起到重要作用。本文回顾了NF-κB及其信号通路,NF...; 林滢林青; 关键词：肾移植排斥反应 NF-ΚB 阻断; 文献传递

NF-κB信号通路在肾移植排斥中作用的研究进展被引量：4: 2014年; 肾移植是临床上治疗终末肾脏疾病的一种重要手段,而移植后的急、慢性排斥反应是术后移植失败的重要原因。许多研究表明在同种异体移植中,核因子κB(NF-κB)的活化诱导炎性因子释放,因而患者发生排斥反应的风险随之增高。许多药物能通过抑制NF-κB的活性来发挥作用,如糖皮质激素、免疫抑制剂可减轻肾移植术后的排斥反应,PPAR-γ激动剂能缓解肾脏疾病引起的炎症,而吡咯烷二硫基甲酸盐则能起到保护肾脏的作用。本文回顾了NF-κB及其信号通路的构成、NF-κB在肾移植排斥反应中的作用,以及通过阻断NF-κB信号通路来降低肾移植排斥反应发生的方法,以期对预防和治疗肾移植术后的排斥反应有所帮助。; 林滢林青; 关键词：肾移植排斥反应核因子ΚB 阻断

雷公藤内酯醇抑制小鼠肾小球系膜细胞表达CXCL10的实验研究被引量：3: 2016年; 目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(SV40MES13)表达趋化因子CXCL10 m RNA的影响及其可能机制。方法将对数生长期SV40MES13随机分为空白组、刺激组、干预组,用不同浓度的IFN-γ(0U/ml^2000U/ml)刺激细胞不同时间(0h^48h)后,观察细胞表达CXCL10 m RNA的变化;用CCK-8法检测不同浓度(2ng/ml^20ng/ml)TPL对SV40MES13生存率的影响,选用细胞生存率大于90%的TPL用于后续实验,观察TPL对SV40MES13表达CXCL10 m RNA的影响;选用JAK/STAT信号通路特异性抑制剂AG490干预细胞,探讨IFN-γ是否通过JAK/STAT信号通路诱导CXCL10表达;收集以上细胞,用Real-Time PCR技术检测各组CXCL10 m RNA表达水平。结果 IFN-γ能诱导SV40MES13表达CXCL10 m RNA,并呈时间、剂量依赖性;AG490具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 m RNA;TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 m RNA的作用。结论 IFN-γ可能通过激活JAK/STAT信号通路,诱导SV40MES13表达CXCL10 m RNA;TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10的作用。; 施栋梁祝先进林秋萍黄丽华宋艳芳林青; 关键词：雷公藤内酯醇 IFN-Γ 肾小球系膜细胞 CXCL10 JAK/STAT

趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11与狼疮肾炎相关性研究进展被引量：15: 2016年; 狼疮肾炎（LN）是系统性红斑狼疮（SLE）最常见的并发症,约有60%的系统性红斑狼疮患者可伴有狼疮肾炎,约有5%~20%的狼疮肾炎患者可发展为终末期肾脏病（ESRD）,最终导致死亡。趋化因子作为炎症与免疫反应的桥梁,参与了多种肾脏疾病的发生发展。本文主要介绍IFN-γ诱导型趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11在狼疮肾炎发生发展以及辅助性诊断中的作用,以寻求狼疮肾炎诊断治疗中的新途径。; 施栋梁林青; 关键词：狼疮肾炎 CXCL9 CXCL10

IFN-γ上调人肾小球系膜细胞CXCL9、CXCL10和CXCL11表达的实验研究被引量：1: 2015年; 目的探讨IFN-γ对人肾小球系膜细胞(HMC)CXCL9、CXCL10和CXCL11mRNA表达的影响及可能机制。方法将常规培养HMC随机分为空白组、刺激组和干预组。应用不同浓度IFN-γ刺激HMC 6h,应用1 000U/mL IFN-γ刺激HMC不同时间,观察诱导HMC表达趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11的变化。应用JAK2特异性拮抗剂AG490对IFN-γ的诱导进行干预。用Real-Time PCR检测各组细胞表达趋化因子mRNA水平。结果随IFN-γ浓度增加各趋化因子mRNA水平增高,IFN-γ浓度1 000U/mL时,这3个趋化因子表达量最高(P<0.01);随IFN-γ刺激时间延长,各趋化因子mRNA表达量随之增高,24h时都达到高峰(P<0.01);经AG490预处理后,干预组各趋化因子mRNA表达量与刺激组相比均显著降低(P<0.01)。结论 IFN-γ可能通过激活JAK/STAT信号通路,上调人肾小球系膜细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11mRNA表达。; 林秋萍祝先进黄丽华秦雪君廖娟宋艳芳林青; 关键词：IFN-Γ JAK/STAT CXCL9 CXCL10

抑制NF-κB活性对TNF-α联合IFN-γ诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响被引量：2: 2016年; 目的 :探讨抑制核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)活性对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α联合干扰素(interferon,IFN)-γ诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响,及过氧化小体增殖剂激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,PPAR-γ)激动剂15-脱氧-Δ(12,14)-前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)抑制趋化因子表达的机制。方法 :将肾小管上皮细胞HK-2分为空白组、TNF-α联合IFN-γ刺激组(刺激组)、NF-κB的特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)干预组及15d-PGJ2干预组。实时荧光定量PCR检测各组趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11 m RNA的相对表达量;ELISA检测各组上清液中趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的蛋白分泌量;Western blot检测空白组、刺激组及15d-PGJ2干预组中NF-κB信号通路相关蛋白p65、IκBα及其磷酸化蛋白p-p65、p-IκBα的表达量。结果 :TNF-α联合IFN-γ刺激HK-2细胞后,CXCL9、CXCL10、CXCL11 m RNA表达量及蛋白分泌量显著增高(P<0.05);而经PDTC预处理后,趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的m RNA相对表达量分别下降了85.44%、45.94%、45.03%(P<0.05),蛋白分泌量分别下降了60.87%、47.59%及53.42%(P<0.05);15d-PGJ2预处理后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的m RNA相对表达量分别下降了93.87%、92.40%、86.81%(P<0.01),蛋白分泌量分别下降了49.74%、67.13%、62.39%(P<0.01),且Western blot结果显示HK-2细胞中p65及IκBα蛋白的磷酸化水平与刺激组相比明显降低(P<0.01)。结论 :抑制NF-κB活性使HK-2细胞分泌趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11减少;15d-PGJ2通过抑制NF-κB信号通路的活化,下调趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的表达。; 林滢祝先进黄丽华廖娟秦雪君林青; 关键词：NF-ΚB 15D-PGJ2 肾小管上皮细胞趋化因子

PPAR-γ激动剂抑制IFN-γ和TNF-α诱导的肾小管上皮细胞趋化因子表达被引量：3: 2014年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对IFN-γ和TNF-α共同诱导HK-2肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响。方法在IFN-γ和TNF-α联合刺激HK-2细胞的同时加入不同浓度的15d-PGJ2共同作用48 h,用实时定量PCR(qRT-PCR)和ELISA分别检测CXCL9、CXCL10和CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌水平。结果在HK-2细胞中,IFN-γ和TNF-α联合刺激能够诱导趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌;经不同浓度的15d-PGJ2干预后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌均被抑制,在15d-PGJ2浓度为2.0 ng/mL时,15d-PGJ2对CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA和蛋白分泌的影响最大,与IFN-γ联合TNF-α组(15d-PGJ2浓度为0 ng/mL)相比,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA分别下降76.8%、78.7%和81.9%,培养上清中趋化因子蛋白分泌分别下降66.9%、86.6%和39.9%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PPAR-γ激动剂可抑制IFN-γ和TNF-α联合作用诱导的肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达。; 宋艳芳林青郑健祝先进杨顺良; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 趋化因子人肾小管上皮细胞

IP-10在自身免疫病发病中的作用及应用前景被引量：6: 2015年; IFN一λ诱导蛋白10（IP-10）又称为CXC趋化因子配体10，属于c—X—C类趋化因子亚家族。IP-10通过与CXC趋化因子受体3或Toll样受体4结合发挥作用。IP-10在自身免疫病的发生、发展中扮演很重要的角色，它在血液和体液中的表达情况与自身免疫病的活动性密切相关。IP-10有望成为一种潜在的新标志物，在自身免疫病早期筛查、病情监测和疗效评价等方面发挥重要作用。; 林青宋艳芳; 关键词：自身免疫疾病趋化因子CXCL10 生物学标记

γ干扰素诱导小鼠肾小球系膜细胞表达IP-10及其机制研究被引量：4: 2016年; 目的探讨γ干扰素对小鼠肾小球系膜细胞(MMC)表达γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)的影响及其机制。方法将MMC随机分为空白组、γ干扰素刺激组、α-氰基-(3,4-羟基)-N-苄苯乙烯胺(AG490)干预组,运用实时荧光定量PCR检测IP-10 mRNA相对表达量;酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中IP-10蛋白分泌量;蛋白质印迹法检测JAK/STAT1信号通路相关蛋白JAK1、JAK2、STAT1及其磷酸化蛋白p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1表达情况。结果γ干扰素刺激MMC后IP-10 mRNA及蛋白分泌量明显增多(P<0.01),并呈浓度、时间依赖性;AG490干预后,与刺激组相比,IP-10 mRNA相对表达量下降了81.16%(P<0.01),IP-10蛋白分泌量下降了91.81%(P<0.01);γ干扰素刺激后p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达明显增加(P<0.01),经AG490干预后p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达减少(P<0.01)。结论γ干扰素通过激活JAK/STAT1信号通路诱导MMC表达IP-10;抑制JAK/STAT1信号通路对减少MMC表达IP-10具有重要意义。; 施栋梁林友文祝先进宋艳芳黄丽华林青

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福建省自然科学基金(2013J01323)

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