广西壮族自治区自然科学基金(2012GXNSFAA053102)
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 相关作者：廖小明刘开祥齐立唐永刚余智更多>>
- 相关机构：桂林医学院附属医院浙江省人民医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPARγ在缺血性脑血管疾病中保护作用的研究进展被引量：2
- 2012年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome pmliferator activated receptor,PPAR）γ是一种重要的核受体超家族中由配体激活的核转录因子之一，主要通过调节基因转录而发挥多种生物学效应。近年研究表明，PPARγ对于脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用，已成为脑血管病研究的热点。本文就PPARγ在缺血性脑血管疾病中保护作用的研究进展做一综述。
- 余智刘开祥廖小明
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体脑缺血脑血管障碍再灌注损伤
- 吡格列酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制的研究被引量：8
- 2013年
- 目的探讨吡格列酮对脑缺血再灌注(CIR)损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、CIR模型组(B组)、吡格列酮干预组(C组)、GW9662+吡格列酮组(D组)及二甲基亚砜组(E组),每组16只。用线栓法制作CIR损伤大鼠模型,于术前3 d起分别给予各组大鼠相应药物(A组和B组大鼠为生理盐水)静脉注射;均为每天1次,连续3 d。在缺血再灌注24 h后给各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),用ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,HE染色观察缺血区病理学改变,尼氏染色和原位末端标记染色检测神经元数及凋亡细胞数。对大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平(B组,C组)的相关性作直线相关分析。结果与A组相比,其他4组的NDS、脑组织NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均明显升高,健存神经细胞数明显减少(P<0.05～0.01)。与C组相比,B组、D组、E组的NDS、NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均显著升高,健存神经细胞数明显减少(均P<0.05)。B组、C组大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平呈正相关(r=0.952,r=0.978,均P<0.001)。结论吡格列酮对CIR损伤有显著的神经保护作用。其可能通过下调脑组织NF-κB的表达,减少IFN-γ的释放,使健存神经细胞增加、神经细胞凋亡减少,从而发挥神经保护作用的。
- 余智刘开祥廖小明唐永刚齐立孙军
- 关键词：脑缺血再灌注吡格列酮炎症因子神经保护作用细胞凋亡
- 吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制
- 2014年
- 目的探讨吡格列酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用机制。方法通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血90 min再灌注24 h后,对大鼠进行神经功能评分;干湿质量法检测脑含水量;ELISA法检测核转录因子(NF)-κB、干扰素(IFN)-γ含量水平;HE染色观察病理形态学,尼氏染色、TUNEL检测神经细胞凋亡。结果①与模型组比较,吡格列酮组神经功能评分、脑含水量明显降低(P<0.05)。②吡格列酮组较模型组NF-κB、IFN-γ含量水平显著降低(P<0.05),并且模型、吡格列酮两组中二者均呈显著正相关(P<0.001)。③与模型组比较,吡格列酮组凋亡细胞明显降低而健存神经元显著增多(P<0.05)。结论吡格列酮可能通过抑制炎症反应,减轻细胞水肿、形态学改变及抗神经细胞凋亡途径,对神经细胞发挥保护作用。
- 余智廖小明唐永刚齐立孙军刘开祥
- 关键词：吡格列酮核转录因子-ΚB干扰素-Γ
- 氯化锂在肢体缺血后处理中对脑缺血再灌注大鼠的糖原合酶激酶3β/微管相关蛋白2a/b通路的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肢体缺血后处理中氯化锂对脑缺血再灌注大鼠糖原合酶激酶3β(GSK3β)及其下游微管相关蛋白2a/b(MAP2a/b)的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),肢体缺血后处理组(Lpost C组)和氯化锂组(Li Cl组),15只每组。制作脑缺血再灌注,肢体缺血后处理及氯化锂干预大鼠模型,于大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分和大鼠脑梗死体积测定;应用Western blotting法检测P-GSK3β(ser9),MAP2a/b的蛋白表达。结果除了假手术组,I/R组神经功能缺损评分和脑梗死体积最大,Lpost C组较小,Li Cl组神经功能缺损评分和脑梗死体积最小(均P<0.05)。与I/R组相比,Lpost C组磷酸化GSK3β(P-GSK3β)(ser9)及MAP2a/b表达增高(均P<0.05)。与Lpost C组相比,Li Cl组P-GSK3β(ser9)及MAP2a/b表达明显升高(均P<0.05)。结论肢体缺血后处理使P-GSK3β(ser9)表达增加,激活GSK3β/MAP2a/b信号通路对脑缺血再灌注损伤起保护作用。氯化锂通过增加MAP2 a/b的稳定性增强对脑缺血后处理的脑保护作用。
- 刘芳怡刘开祥李浩廖小明吴岚齐立唐永刚
- 关键词：肢体缺血后处理糖原合酶激酶3Β微管相关蛋白2氯化锂
- 吡格列酮对急性脑缺血再灌注损伤大鼠TNF-α、IL-10和细胞凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨急性脑缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)和细胞凋亡的变化规律及吡格列酮(Pioglitazone,PGZ)干预对上述指标的影响。方法将84只SD大鼠随机分为PGZ组(n=42)及对照组(n=42),前者通过改良Zea-longa法建立脑缺血再灌注损伤模型后立即经尾静脉注射10 mg/kg的PGZ,对照组则用同等剂量的生理盐水代替PGZ,以后各组分别每24小时腹腔注射1次等量PGZ/生理盐水,直至SD大鼠被处死,并以伤后处死时间分为7个亚组,分别为1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、3 d和7 d,每个亚组各6只。取缺血灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较脑组织中TNF-α及IL-10的蛋白表达,同时采用TUNEL法观察并比较细胞凋亡情况。结果 PGZ组TNF-α蛋白表达量较对照组明显下降(P<0.05),而IL-10显著上升(P<0.05),且两组中二者均呈显著负相关(P<0.01);同时PGZ组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后,吡格列酮可能通过降低TNF-α的活性上调IL-10的表达,减轻炎症反应,阻止神经细胞进一步凋亡,从而对缺血再灌注损伤大鼠神经细胞发挥保护作用。
- 赵俞余智卢波达刘凯的方来明
- 关键词：吡格列酮脑缺血再灌注损伤TNF-ΑIL-10细胞凋亡
- 吡格列酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB、γ干扰素和细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)、γ干扰素(IFN-γ)和细胞凋亡的变化及吡格列酮(PGZ)干预对上述指标的影响。方法 120只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、模型组(M组)、PGZ组(P组)、GW9662+PGZ组(GP组)和二甲基亚砜(DMSO)组(D组),每组24只。除S组外,其余各组均通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型。P、GP、DMSO组于术前45 min分别经尾静脉注射PGZ 10 mg/kg、GW9662 0.3 mg/kg+PGZ 10 mg/kg、10%DMSO 2 mL/kg。缺血90 min再灌注24 h后,对大鼠进行神经功能评分;干湿质量法检测脑含水量;ELISA法检测NF-κB、IFN-γ含量水平;HE染色观察病理形态学,尼氏染色、TUNEL检测神经细胞凋亡。结果 (1)与S组比较,M组神经功能评分、脑含水量明显增加(P<0.05);与M组比较,P组神经功能评分、脑含水量明显降低(P<0.05)。(2)与S组比较,M组NF-κB、IFN-γ含量明显增加(P<0.05);与M组比较,P组NF-κB、IFN-γ含量显著降低(P<0.05),并且M、P两组中两者均呈显著正相关(P<0.001)。(3)与S组比较,M组凋亡细胞明显增加及健存神经元显著减少(P<0.05);与M组比较,P组凋亡细胞明显降低而健存神经元显著增多(P<0.05)。结论 NF-κB、IFN-γ以及细胞凋亡的改变与脑缺血再灌注损伤的炎症反应存在相关性,而PGZ可能通过抑制炎症反应,减轻细胞水肿及形态学改变、抗神经细胞凋亡途径,对神经细胞发挥保护作用。
- 余智廖小明李浩唐永刚齐立孙军刘开祥
- 关键词：吡格列酮脑缺血再灌注核转录因子-ΚBΓ干扰素细胞凋亡
