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国家自然科学基金(30571696)

作品数:5 被引量:20H指数:2
相关作者:张建张须龙王淑芬包建玲田志刚更多>>
相关机构:山东大学山东省医学科学院中国科学技术大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇增殖
  • 3篇细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇DECOY
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导及转...
  • 1篇阴阳
  • 1篇阴阳平衡
  • 1篇诱骗寡核苷酸
  • 1篇增殖抑制
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺癌细胞系
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇体外
  • 1篇体外增殖

机构

  • 4篇山东大学
  • 2篇山东省医学科...
  • 1篇中国科学技术...

作者

  • 4篇张建
  • 3篇张须龙
  • 2篇包建玲
  • 2篇王淑芬
  • 1篇侯召华
  • 1篇苏雨行
  • 1篇李刚
  • 1篇田志刚
  • 1篇顾金海
  • 1篇张彩

传媒

  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇Cellul...

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
MicroRNA调控固有免疫应答的分子机制被引量:13
2008年
MicroRNA(miRNA)是近几年继siRNA之后非编码RNA研究的又一热点.它通过与靶mRNA的特异性结合,在转录后水平上对基因表达进行调控.研究表明,miRNA可能参与脊椎动物固有免疫应答的多个环节.在病原微生物感染时,它们不仅成为重要的固有免疫受体活化后的信号调节分子,而且能够直接干扰病毒复制而发挥抗病毒效应.miRNA可能与经典的固有免疫应答体系共同组成机体抵御病原微生物入侵的"第一道防线".同时,病原微生物,特别是病毒还可以通过自己编码miRNA或者改变宿主细胞miRNA表达谱直接或间接地干扰很多宿主免疫相关基因的表达,实现逃逸机体免疫清除的目的.因此,miRNA水平的相互作用可能是病原微生物与其宿主展开免疫"博弈"的重要战场.
侯召华张建田志刚
关键词:MIRNATLR固有免疫
阻断STAT3磷酸化对人脑胶质瘤体外增殖抑制的实验研究被引量:1
2008年
目的研究磷酸化STAT3抑制剂Cucurbitacin I阻断STAT3信号转导通路对人脑胶质瘤细胞系A172增殖和凋亡的影响并探讨机制。方法使用Cucurbitacin I处理人脑胶质瘤细胞系A172,CCK-8方法检测细胞增殖状态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测STAT3磷酸化水平,RT-PCR检测STAT3下游基因C-myc、Survivin和Mcl-1的mRNA水平的改变。结果Cucurbitacin I作用于A172后,细胞增殖速度明显下降(P〈0.05);细胞凋亡比率显著升高;Westernblot结果显示A172细胞中磷酸化STAT3(p705-STAT3)蛋白水平明显降低;C-myc、Survivin和Mcl-1在mRNA水平明显下降(P〈0.05)。结论阻断STAT3信号转导通路可抑制脑胶质瘤细胞增殖,促进其凋亡;靶向STAT3信号转导通路的治疗策略可以作为胶质瘤治疗的一种新方法。
苏雨行李刚张建顾金海张须龙张彩
关键词:神经胶质瘤信号转导及转录活化因子3细胞增殖细胞凋亡
Immunotoxicity of Hydrocortisone on Th1/Th2-Related Cytokine Production Is Associated with Yang-Deficient State in Traditional Chinese Medicine被引量:1
2007年
Steroid hormone serving as an immunosuppressor often induces immunotoxicity when administered in highest dosage or accumulated in long-term usage. The stage of high concentration of steroid hormone leading to a wide range of symptoms is associated to the yang-deficient state,which is the part of yin-yang imbalance involved in processes of many diseases in traditional Chinese medicine. Here we intend to investigate the profile of Th1/Th2-related cytokine transcriptions under yang-deficient conditions in a yang-deficient animal model by intramuscular injection of hydrocortisone (a kind of steroid hormone). The yang-deficient symptoms were estimated by detecting activity,appetite,body weight and so on. T cell proliferation and cytokine transcriptions were analyzed. The results showed that yang-deficient mice were established successfully since typical yang-deficient symptoms were observed in this model with decreased activities,appetite,body weight and temperature. More interestingly,the transcriptions of IFN-γ,IL-2,IL-4 and IL-10 in this model were markedly suppressed and the proliferation of lymphocytes significantly decreased as well. The results suggested that yang-deficient symptoms were related to the steroid-induced reduction of cytokine transcription and impairment of lymphocyte proliferation. Therefore,novel strategies through regulating cytokine production might be considered as potent approach to patients with yang-deficiency symptoms.
Chengfang YaoLi WangJian ZhangXianbin ZhouCai Zhang
关键词:阴阳平衡
应用“decoy”技术靶向性阻断Stat3对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖抑制的研究被引量:1
2006年
目的应用针对核转录信号子和激活子3(Stat3)的诱骗寡核苷酸序列(decoy-ODN)阻断乳腺癌细胞系的增殖及其机制研究。方法阳离子聚合物介导ODN转染乳腺癌细胞系MDA-MB-231,通过细胞计数检测转染Stat3decoy-ODN及随机序列核苷酸(scrambleODN)后的细胞系增殖能力;流式细胞术(FCM)检测转染后细胞周期变化;荧光显微镜观察荧光标记的decoy-ODN转染效率;RT-PCR及Westernblot法分别检测Stat3下游抗凋亡基因在转录水平和蛋白水平的变化。结果转染Stat3Decoy-ODN序列后MDA-MB-231细胞的增殖受到了明显抑制(P<0.05);Stat3下游基因Bcl-xl、c-myc和CylinD1在转录水平和蛋白表达水平均明显降低。结论Stat3decoy-ODN通过抑制乳腺癌细胞系JAKs/STAT3通路从而抑制了细胞增殖,提示可以通过诱骗技术阻断肿瘤生长而达到基因治疗目的。
包建玲王淑芬张须龙张建
关键词:DECOYSTAR
靶向转录因子STAT3的Decoy核苷酸对膀胱癌细胞体外增殖的抑制作用被引量:4
2006年
目的:研究核转录因子STAT3的诱骗寡核苷酸(decoy ODNs)对人膀胱癌细胞系增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:采用阳离子聚合物Sofast为转染试剂将STAT3 decoy ODNs转染入膀胱癌T24及5637细胞;用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测ODNs的转染效率;荧光显微镜检测ODNs入核情况;RT-PCR及Western blot检测转染ODNs前后bcl-xl、cyclinD1和c-myc表达水平的变化。结果:ODNs可有效地转染至细胞内,部分可进入核内,转染效率呈剂量依赖关系;STAT3 decoy ODNs可抑制膀胱癌细胞的增殖,100 nmol/L组抑制率最明显,达40%~48%;100 nmol/L decoy ODNs明显抑制bcl-xl、cyclinD1和c-myc mRNA及蛋白的表达水平。结论:STAT3 decoy ODNs可显著抑制膀胱癌细胞的增殖。其作用机制可能是通过下调癌基因c-myc、细胞周期基因cyclinD1及凋亡相关基因bcl-xl的基因转录及蛋白表达而实现的。
王淑芬包建玲张须龙张建
关键词:诱骗寡核苷酸BCL-XLCYCLINDL膀胱癌
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