国家自然科学基金(30600486)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
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- DNA双链断裂诱导的细胞损伤应答反应研究进展被引量：6
- 2010年
- DNA双链断裂(DSB)能通过级联激活细胞信号传导通路,启动DNA修复系统以保证遗传信息的完整。细胞对DSB的DNA损伤应答(DDR)系统是由感应器、传递器及下游效应器分子组成的。首先,感应器在感受到DSB的存在后,激活磷脂酰肌醇激酶相关激酶(PIKKs)家族成员,后者可使组蛋白H2AX磷酸化(γH2AX)。γH2AX被认为是DSB的标志,可聚集大量效应分子在DSB位点进行修复,在此过程中则引起细胞周期停滞,染色体结构改变,甚至细胞自噬或凋亡。本文将简单概述当前对DSB细胞应答系统的研究进展。
- 沈筱筠闫春兰杨军
- 关键词：DNA断裂双链DNA损伤磷酰化
- 热休克预处理可抑制N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对CHL细胞的遗传毒性
- 2007年
- 背景与目的:探讨热休克是否可诱导中国仓鼠肺细胞(CHL)中γH2AX焦点的形成,以及热休克对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导γH2AX焦点形成的影响。材料与方法:用MTT实验检测热休克处理后细胞的生存率,用免疫荧光及流式细胞术检测细胞的γH2AX焦点的形成。结果:MTT结果表明热休克对CHL细胞有细胞毒性作用;免疫荧光实验发现热休克处理后细胞中γH2AX焦点数量与对照组相比无显著差异(P>0.05);流式细胞检测结果发现经过热休克预处理再经MNNG处理的细胞与只经过MNNG处理的细胞相比,γH2AX荧光强度由0.316±0.042下降为0.194±0.011,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:热休克可以使CHL细胞死亡,但是并不引起细胞的遗传毒性;热休克预处理可减少MNNG所诱导的γH2AX焦点的形成。
- 董正伟胡虎刘广义沈筱筠杨军
- 关键词：热休克遗传毒性
