博士科研启动基金(2010QDJ24)
- 作品数:3 被引量:0H指数:0
- 相关作者:黄成虎李雪锋徐焱成曾玉琴更多>>
- 相关机构:武汉大学湖北医药学院附属太和医院十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)更多>>
- 发文基金:湖北省教育厅科学技术研究项目博士科研启动基金更多>>
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- 高糖环境对HSkMCs细胞株线粒体融合蛋白2表达及细胞凋亡的影响
- 2013年
- 目的:探讨高糖对人骨骼肌细胞株(HSkMCs)线粒体融合蛋白2(mfn2)表达及细胞凋亡的影响。方法:体外培养HSkMCs细胞株,将细胞分别以5.55 mmol/L,11.10 mmol/L,22.20 mmol/L葡糖糖培养48 h,检测mfn2mRNA表达及细胞凋亡情况。RT-PCR法测定基因表达,流式细胞技术检测细胞凋亡。结果:以5.55 mmol/L葡萄糖组培养48 h为基础对照,11.10 mmol/L组mfn2表达较对照组下降12.3%(P<0.05);22.20 mmol/L组mfn2表达较对照组降低47.3%(P<0.05);对照组细胞凋亡率为(1.80±0.57)%,11.10 mmol/L葡萄糖组细胞凋亡率为(13.23±1.47)%,22.20 mmol/L葡萄糖组细胞凋亡率为(24.03±3.05)%,均较对照组显著增加(P<0.05)。结论:高糖可诱导HSkMCs细胞mfn2 mRNA表达下调,增加其凋亡。
- 蔡俊玮李雪锋徐焱成黄成虎
- 关键词:高糖线粒体融合蛋白2凋亡
- 高糖对HSkMCs细胞株AT1R、mfn2mRNA表达的影响
- 2013年
- 目的探讨骨骼肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)在高糖状态的变化及对线粒体融合蛋白2(mfn2)基因表达的影响。方法体外培养人骨骼肌细胞(HSkMC),分为不同浓度葡萄糖组进行培养:5.55mmol/L组,11.1mmol/L组,22.2mmol/L组,分别培养48h,应用RT-PCR检测各组的血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)、mfn2基因表达。结果以5.55mmol/L组作为基础对照组,11.1mmol/L组、22.2mmol/L组AT1R mRNA表达均较对照组增加(P<0.05),而mfn2基因表达则下降(P<0.05)。结论高糖能诱导骨骼肌细胞AT1RmRNA表达上调,mfn2mRNA表达下调,且呈剂量依耐性。
- 蔡俊玮黄成虎李雪锋徐焱成
- 关键词:肾素-血管紧张素系统胰岛素抗药性重组融合蛋白质类
- 阻断RAS对HSkMCs细胞株细胞凋亡及Mfn2表达的影响
- 2015年
- 目的:观察氯沙坦对高糖培养人骨骼肌细胞(Human skeletal muscle cells,HSk MCs)中线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)的表达及其对细胞凋亡的影响。方法:1.使用不同浓度的葡萄糖养基(葡萄糖浓度分别为5.55 mmol/L,11.1 mmol/L,22.2 mmol/L)分别培养HSk MCs细胞株48小时,检测各组细胞中血管紧张素Ⅰ型受体(Angiotensin II type I receptor,AT1R)基因、基因Mfn2的表达,并用流式细胞术检测细胞凋亡。2.根据1中实验结果,选择对Mfn2影响最大的葡萄糖浓度(此组葡萄糖浓度为22.2mmol/L)作为后续实验的条件。加入血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(Angiotensin Receptor Blockers,ARB)氯沙坦(Losartan),处理人骨骼肌细胞(HSk MCs)48 h,以未加氯沙坦为对照组,观察其对线粒体融合蛋白2(Mfn2表达的影响,并行流式细胞术检测细胞凋亡。结果:氯沙坦干预组HSk MCs细胞中Mfn2表达上调,细胞凋亡减少。结论:阻断肾素血管紧张素系统(Renin-angiotensin System,RAS)能上调HSk MCs细胞株中的Mfn2表达,并减少细胞凋亡。
- 蔡俊玮李雪锋黄成虎徐焱成曾玉琴