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miR-181b调控靶基因TIMP-3对肝癌细胞侵袭迁移能力的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨miR-181b对靶基因的金属蛋白酶组织抑制因子-3（tissue inhibitor of met-allo proteinases 3,TIMP-3）的调控作用及其对肝癌细胞体外侵袭迁移能力的影响.方法采用qRT-PCR检测肝细胞癌（HCC）组织和不同人HCC细胞系中miR-181b的表达.Western-blot检测TIMP-3在HCC中蛋白的表达.选择miR-181b高表达HCC细胞系SKHep-1,通过报告基因检测试验,观察miR-181b对TIMP-3的调控作用.分别通过Transwell小室和细胞划痕试验,观察阻断SKHep-1细胞miR-181b表达对其侵袭、迁移能力的影响.结果 miR-181b在HCC组织中mRNA的表达明显高于癌旁组织和正常肝组织（P＜0.01）,其高表达与HCC高侵袭转移密切相关（P＜0.01）.TIMP-3在HCC中蛋白表达明显低于癌旁组织和正常肝组织（P＜0.05）.miR 181b在人HCC细胞Hep3B、HepG2、Huh-7、SKHep-1、SNU182、SNU449和肝细胞中均有表达,其中在SKHep-1中表达最高（P＜0.01）.高表达miR-181b抑制带有TIMP-3＇ UTR的荧光素酶的表达（P＜0.05）,抑制miR-181b不仅能降低SK-hep1的HCC细胞迁移能力（P＜0.05）,还可降低其侵袭能力（P＜0.01）.结论 miR-181b可能通过下调TIMP-3基因表达促进HCC侵袭和迁移能力.; 祝葆华陆元志苑进凯王坤; 关键词：肝肿瘤肿瘤转移

柴胡皂甙-d对HepG2细胞恶性表型的逆转作用被引量：6: 2011年; 目的探讨柴胡皂甙-d（SSd）对人肝癌细胞株HepG2细胞恶性表型的逆转作用及其机制。方法常规培养HepG2细胞至对数生长期，四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法观察SSd不同浓度、作用不同时间对HepG2细胞增殖情况的影响。实验组选择10mg／L的SSd作用HepG2细胞48h，Giemsa染色法观察细胞形态学改变；化学发光法测定细胞上清液中甲胎蛋白（AFP）浓度；放射免疫法检测细胞上清液中白蛋白浓度；transwell小室实验观察细胞迁移率；RT—PCR检测p27基因mRNA表达。并与空白对照组做比较。数据在多组间比较采用随机分组单因素方差分析，在两组间比较采用t检验。结果10mg／L的SSd作用48h，对HqoG2细胞的生长抑制最明显（F=266．06，P〈0．01）。实验组HepG2细胞形态倾向于正常分化，形态变小、变圆，核变小、变圆或卵圆形，核／质比例缩小。与对照组比较，实验组穿膜细胞数明显减少[（50．60±4．04）个与（41．00±4．64）个，t=-7．32，P〈0．01）；细胞上清液中自蛋白含量明显增多[（24．7±2．8）×10-3g／L与（31．1±4．9）×10-3g／L，t=7．83，P〈0．051；AFP含量明显减少[（118．2±15．6）×10^3μg／L与（70．3士5．7）×10^3μg／L，t=-10．72，P〈0．01]。实验组p27基因mRNA的相对表达量明显多于对照组（t=22．00，P〈0．05）。结论SSd对人肝癌细胞株HepG2细胞恶性表型具有明显的逆转作用，其机制可能与SSd上调HepG2细胞p27基因mRNA表达使其进入分化过程有关。; 祝葆华蒲荣张国平李明意王兰天苑进凯; 关键词：恶性表型柴胡皂甙-D P27

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东莞市科技计划项目(DK0821)

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