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广东省科技计划工业攻关项目(2012B031800313)

作品数:2 被引量:10H指数:1
相关作者:林建聪郑东诞郭润民林春喜冯鉴强更多>>
相关机构:中山大学附属第一医院中山大学广州医科大学更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇氧化应激
  • 2篇细胞
  • 2篇硫化氢
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇氧化应激损伤
  • 1篇应激
  • 1篇应激损伤
  • 1篇体膜
  • 1篇通路
  • 1篇皮肤
  • 1篇皮肤细胞
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体膜
  • 1篇线粒体膜电位
  • 1篇膜电位
  • 1篇肌细胞
  • 1篇高糖
  • 1篇高糖诱导
  • 1篇HACAT细...

机构

  • 1篇中山大学
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇华盛顿州立大...
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 1篇沈宁
  • 1篇冯鉴强
  • 1篇董颀
  • 1篇林春喜
  • 1篇郭润民
  • 1篇郑东诞
  • 1篇林建聪
  • 1篇陈利
  • 1篇张辉
  • 1篇李建华
  • 1篇徐适
  • 1篇鲜明
  • 1篇杨春涛

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
四硫代钼酸铵作为新型硫化氢供体的鉴定及其对皮肤细胞的保护作用
2015年
目的:本研究旨在检测金属络合物四硫代钼酸铵(ATTM)的硫化氢(H2S)释放能力并进一步观察其减轻氧化应激诱导的皮肤细胞损伤的作用。方法:反应瓶法检测ATTM在细胞培养基中释放的H2S,二氯二氢荧光素二乙酸酯或罗丹明123染色结合荧光显微镜照相术分别检测细胞内活性氧簇(ROS)的含量和线粒体膜电位(ΔΨm),用试剂盒检测细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)的释放。结果:与H2S供体GYY4137类似,ATTM在细胞培养基中可剂量依赖性地释放H2S。在25~400μmol/L的浓度范围内,ATTM处理对人皮肤细胞(Ha Ca T细胞)的存活率无明显影响(P〉0.05)。紫外线照射或外源性给予ROS供体(过氧化氢,H2O2)处理均可增加Ha Ca T细胞内ROS的含量。400μmol/L H2O2处理可明显降低Ha Ca T细胞的存活率(P〈0.01),而在H2O2处理前给予ATTM预处理,细胞存活率明显提高,其中在100和200μmol/L浓度时ATTM具有最好的细胞保护作用(P〈0.01)。400μmol/L H2O2处理还可损害细胞的ΔΨm和细胞膜并使LDH释放增加(P〈0.01)。而在细胞遭受损伤前给予200μmol/L ATTM预处理可明显改善ΔΨm的水平(P〈0.05)并抑制LDH从细胞内释放(P〈0.01)。结论:ATTM具有释放H2S的能力并可保护人皮肤细胞对抗氧化应激诱导的损伤效应。
孟富慧陈利徐适鲜明张辉李建华董颀杨春涛
关键词:HACAT细胞硫化氢氧化应激
硫化氢通过调控JNK通路对抗高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤被引量:10
2013年
目的研究JNK通路在高糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及硫化氢是否通过调控JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用高浓度葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤的细胞模型。应用CCK-8比色法测定细胞存活率,DCFH-DA染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧水平,Rh123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位,Western blot测定JNK蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖对H9c2心肌细胞具有明显的损伤作用,表现为细胞存活率降低,活性氧生成增多和线粒体膜电位丢失,并能促进心肌细胞内磷酸化JNK的表达;N-乙酰-半胱氨酸和JNK抑制剂SP600125预处理30 min均能阻断高浓度葡萄糖引起的细胞毒性;400μmol/L NaHS预处理30 min,不仅能抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、活性氧生成减少以及线粒体膜电位丢失减少,还能抑制高糖对心肌细胞磷酸化JNK表达的上调作用。结论活性氧和JNK通路介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤;硫化氢可通过抑制氧化应激和JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。
林春喜林建聪郭润民沈宁冯鉴强郑东诞
关键词:硫化氢JNK通路线粒体膜电位氧化应激损伤
共1页<1>
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