国家教育部博士点基金(200805070002)
- 作品数：9 被引量：39H指数：4
- 相关作者：陈邦国张晓明丁玲左朝樊云更多>>
- 相关机构：湖北中医药大学武汉市第一医院湖北省新华医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织bFGF、ES表达的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围碱性成纤维细胞因子(bFGF)及内皮抑素(ES)表达的影响。方法 80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用免疫组织化学(SABC)法观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型bFGF、ES表达的影响。结果电针组bFGF表达明显高于模型组(P<0.01);ES的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论电针可增强脑缺血大鼠脑内bFGF的表达,同时降低ES的表达,可能为电针促进脑缺血大鼠缺血区血管新生的机制之一。
- 丁玲陈邦国张晓明左朝
- 关键词：电针碱性成纤维细胞因子内皮抑素
- 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内HIF-1α表达和神经行为学影响的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的:观察脑缺血/再灌注后,电针"百会"、"水沟"、"足三里"穴对大鼠神经行为学评分、脑内HIF-1α表达的影响,并探讨它们之间的相关性,从而为电针治疗缺血性脑血管疾病提供一定的实验依据。方法:本实验采用改良线栓大鼠大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型,运用免疫组化SP法和Zea-longa神经功能评分标准,观察脑缺血/再灌注后大鼠神经行为学评分、脑内HIF-1α的表达。结果:经过早期电针治疗后,普通光镜下MCAO实验鼠脑大体结构发生良性改变,缺血脑区HIF-1α表达显著增多,神经行为学评分得到改善。实验结果证实脑缺血缺氧可诱导缺血脑区HIF-1α表达,其与神经行为学症状评分呈现负性相关。结论:电针可能通过提高HIF-1α表达来抗脑缺血缺氧,帮助神经功能恢复。
- 樊云张晓明左朝丁玲余玲玲陈邦国
- 关键词：电针脑缺血再灌注神经行为学缺氧诱导因子-1Α
- 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑缺血区MVD计数和脑梗死体积比影响的实验研究被引量：8
- 2013年
- 目的 观察脑缺血/再灌注后,电针“百会”“水沟”“足三里”穴对大鼠脑缺血区CD34＋标识的微血管密度（MVD）计数、脑梗死体积比的影响,并探讨它们之间的相关性,从而为电针治疗缺血性脑血管疾病提供一定的实验依据.方法 本实验采用改良线栓大鼠大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型,运用免疫组化SP法和TTC染色,观察脑缺血/再灌注后大鼠脑缺血区微血管密度（MVD）计数和脑梗死体积比.结果 早期电针治疗能有效减少大鼠脑I/R后脑梗死体积比.同时,电针治疗的早期介入明显增强了脑内缺血区MVD增加趋势,刺激血管内皮细胞增殖.并且脑缺血/再灌注损伤后电针组大鼠脑梗死体积比与MVD计数呈负性相关,尤其在I/R 48～ 72 h时间段内最明显.结论 脑缺血/再灌注损伤后,早期电针治疗可能是通过增加脑缺血区MVD、减少脑梗死体积,对抗缺血缺氧,起到神经保护作用.
- 樊云张晓明左朝丁玲余玲玲陈邦国
- 关键词：电针脑缺血再灌注
- 脑卒中后吞咽困难的研究进展被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨近年来脑卒中后吞咽困难的研究概况。方法:分析近年来中医药和西药治疗脑卒中后吞咽困难的文献,从中医药、不同的针灸治疗、手术治疗、心理治疗等方面对其研究进展进行综述。结果:中医对脑卒中吞咽困难治疗方法多样,有微针、头针、耳针、穴位注射、穴位埋线,还有针药合用、针刺配合现代康复训练等,且疗效显著。结论:中医对脑卒中吞咽困难治疗效显著,但也存在一些问题,有待进一步研究。
- 陈琴陈邦国
- 关键词：脑卒中吞咽困难微针耳针穴位注射穴位埋线
- 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠迟发性细胞凋亡的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2h后开始电针刺激百会、水沟、足三里穴30 min,每隔12 h重复刺激1次,共7次。再灌注72 h后,TUNEL法检测缺血区神经细胞凋亡,免疫印迹法检测缺血区神经细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果电针组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目较模型组明显减少(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)、抗凋亡蛋白Bcl-2表达增高(P<0.01)。结论电针刺激可明显减少脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡数量,通过调节Bax/Bcl-2的比值来实现对缺血性神经元的保护作用。
- 张晓明瞿涛左朝丁玲陈熠路樊云陈邦国
- 关键词：脑缺血再灌注电针
- 头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Ang-1mRNA的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管生成素(Ang)-1 mRNA表达的影响,探讨其变化规律并分析脑缺血后Ang-1在缺血性脑卒中发病中的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48、96 h组,采用改良线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型,RT-PCR技术检测各组大鼠脑组织缺血半影区内Ang-1 mRNA的表达水平。结果正常对照组、假手术组Ang-1 mRNA中等量表达,与模型组比较,头皮针组各时间点大鼠脑组织Ang-1mRNA含量增多,其中脑缺血再灌注48 h Ang-1 mRNA含量达高峰,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论 Ang-1可能在局灶性脑缺血后与其他血管特异性生长因子共同参与缺血半影区的新血管形成,有利于缺血半影区脑组织功能恢复。
- 杨敏陈邦国梁超张晓明
- 关键词：局灶性脑缺血再灌注血管生成素-1
- 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织CD31表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨电针对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型脑内血管新生是否有促进作用。方法采用改良Longa动脉线栓法制作脑缺血/再灌注大鼠模型,选用雌性SD大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血1 h后再灌注12 h 1、d、2 d、4 d、7 d五个亚组。免疫组化SABC方法观察CD31在脑缺血/再灌注后不同时间的动态变化。结果 CD31微血管阳性表达:电针组缺血1 h再灌注后12 h、1 d 2、d、4 d7、d表达明显高于模型组,高峰7 d,且各时间段的表达均高于模型组相应时间段,P<0.05。结论电针对大鼠局灶性脑缺血后缺血组织微血管的形成有促进作用。
- 左朝陈邦国丁玲张晓明
- 关键词：脑缺血再灌注电针CD31
- 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。
- 张晓明董德河丁玲左朝陈熠路陈邦国
- 关键词：电针局灶性脑缺血再灌注神经功能障碍线栓法
- 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血清白蛋白水平影响的实验研究
- 2013年
- 目的观察脑缺血/再灌注后,电针百会、水沟、足三里穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血清白蛋白浓度水平的影响。方法采用改良线栓大鼠大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型,运用溴甲酚氯法,观察脑缺血/再灌注后大鼠外周血清白蛋白水平变化。结果正常对照组大鼠血清白蛋白水平稳定;与正常对照组比较,假手术组大鼠血清白蛋白水平除在缺血/再灌注24 h时间点有轻度下降外,其余时间段无明显变化,与正常对照组十分接近;模型组和电针组大鼠血清白蛋白水平在整个观察时间窗内都呈现明显下降趋势,特别是模型组大鼠血清白蛋白水平,在各个时间点与正常对照组和假手术组比较,均具有非常显著差异;电针组大鼠血清白蛋白水平与模型组比较,在各个时间点均具有显著差异;电针组大鼠血清白蛋白水平在各个时间点与正常对照组、假手术组比较,均有明显差异。结论脑缺血再灌注后电针内源性提高实验动物鼠血清白蛋白水平的能力十分有限,不足以抵消其明显的下降趋势。
- 樊云张晓明吴淼陈邦国
- 关键词：电针脑缺血再灌注血清白蛋白
