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国家自然科学基金(30370584)

作品数：10 被引量：40H指数：4
相关作者：祝善俊王江周裔忠田颖于林君更多>>
相关机构：第三军医大学新桥医院第三军医大学大坪医院江西省人民医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇心肌
  • 8篇细胞
  • 7篇PTEN
  • 6篇负性
  • 6篇负性调控
  • 5篇心肌细胞
  • 5篇基因
  • 5篇肌细胞
  • 3篇心肌肥厚
  • 3篇基因表达
  • 3篇肌肥厚
  • 3篇肥厚
  • 2篇心肌细胞肥大
  • 2篇心脏
  • 2篇心脏成纤维细...
  • 2篇细胞肥大
  • 2篇腺病
  • 2篇腺病毒
  • 2篇卡托普利
  • 2篇肥大

机构

  • 12篇第三军医大学...
  • 3篇第三军医大学...
  • 1篇江西省人民医...

作者

  • 12篇祝善俊
  • 11篇王江
  • 10篇于林君
  • 10篇田颖
  • 10篇周裔忠
  • 3篇祝之明
  • 2篇宋熔
  • 2篇聂凌

传媒

  • 2篇中华心血管病...
  • 2篇心脏杂志
  • 2篇中华老年心脑...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 4篇2007
  • 2篇2006
  • 6篇2005
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
PTEN与心血管疾病研究进展被引量：3
2007年
周裔忠祝善俊
关键词：心血管疾病PTEN抑癌基因细胞生长疾病关系
携带野生型PTEN基因的腺病毒载体的构建被引量：8
2005年
目的构建携带野生型PTEN(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)基因的腺病毒载体,为研究PTEN功能和作用机制提供手段。方法将野生型PTEN基因克隆入含有绿色荧光蛋白(Green fluorescence protein,GFP)基因的pAdTrack-CMV质粒,在含有pAdEasy-1病毒骨架的BJ5183大肠杆菌内进行同源重组;重组子通过脂质体介导转染AD293细胞,并在AD293细胞内包装为具有感染能力的病毒颗粒;通过反复感染扩增病毒以达到感染靶细胞的适当滴度,通过GFP表达来监控腺病毒扩增;Westernblot检测靶细胞内PTEN蛋白的表达。结果感染腺病毒载体的AD293细胞表达GFP,随着时间逐渐增强,并且出现明显的细胞病变效应(Cytopathiceffect,CPE),经过3轮扩增,病毒达到合适的滴度。受腺病毒感染心肌细胞内PTEN蛋白表达明显增高。结论成功构建了携带PTEN基因的腺病毒载体。
于林君祝善俊周裔忠田颖王江祝之明
关键词：PTEN腺病毒
血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞PTEN基因表达及增殖的影响被引量：9
2007年
目的以AngⅡ刺激乳鼠心脏成纤维细胞(CFC),观察CFC的增殖情况以及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)及转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达。方法以AngⅡ(1×10-7mmol/L)刺激分离培养的CFC,以MTT法检测成纤维细胞的增殖情况,以RT-PCR的方法检测PTEN及TGF-β1基因表达。结果MTT测定的结果:32 h后AngⅡ刺激组的吸光值(A)显著高于该时间点对照组(P<0.05),与正常对照组相比,AngⅡ作用组PTEN基因表达显著下降(P<0.05),TGF-β1基因显著上调(P<0.05)。结论在AngⅡ的刺激下,CFC的TGF-β1表达上调,抑制PTEN基因表达,并引起细胞增殖。
聂凌王江宋熔祝善俊
关键词：心脏成纤维细胞转化生长因子-Β1增殖
心肌肥厚的PTEN负性调控与卡托普利干预
＜正＞目的检测异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）诱导的心肌肥厚大鼠的PTEN mRNA、蛋白水平表达及卡托普利（captopril,Cap）对其表达的影响,从而探讨PTEN的负性调控在心肌肥厚中的作用。方...
周裔忠祝善俊于林君田颖王江
文献传递
PTEN抑制钙/钙调神经磷酸酶信号通路、负性调控血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞肥大被引量：6
2006年
目的观察PTEN过度表达对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激所致钙/钙调神经磷酸酶(Ca2+/CaN)信号通路激活的影响,探讨PTEN负性调控心肌肥厚的作用机制。方法通过携带野生型PTEN基因的腺病毒(Ad-PTEN)感染构建过度表达PTEN的原代培养心肌细胞模型,用AngⅡ作为促心肌肥厚刺激剂,Fura-2/AM比率荧光成像系统检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i),逆转录聚合酶链反应检测受感染细胞内心房利钠因子(ANF)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)与CaNAβ的mRNA表达,Westernblot检测CaNAβ的蛋白表达,同时测定CaN活性。结果Ad-PTEN感染后,心肌细胞内过度表达PTEN的mRNA和蛋白。PTEN的过度表达能够明显抑制AngⅡ刺激所致的心肌细胞肥大标志基因表达。AngⅡ刺激使[Ca2+]i、CaNAβmRNA与蛋白表达以及CaN活性明显增高,PTEN过度表达能够明显抑制AngⅡ引起的[Ca2+]i、CaNAβmRNA与蛋白表达以及CaN活性增高。结论PTEN过度表达可能通过抑制Ca2+/CaN信号通路,负性调控AngⅡ刺激所致的心肌细胞肥大。
于林君祝善俊周裔忠王江田颖祝之明
关键词：心肌肥厚钙PTEN钙调神经磷酸酶
心肌细胞外钙内流对PTEN表达的影响
2005年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞外钙内流对PTEN mRNA和蛋白表达的影响.方法新生Wistar乳鼠原代培养.用不同浓度的AngⅡ(10-8～10-5mol/L)促进心肌细胞外钙内流,特异的钙敏感指示剂Fur-2/AM测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i).逆转录酶链式反应(RT-PCR)、Western blot分别检测PTEN mRNA和蛋白表达.结果AngⅡ在10-8～10-5mol/L浓度范围内能浓度依赖性促进心肌细胞外钙内流;心肌细胞外钙内流的增加能升高其PTEN mRNA和蛋白表达.结论心肌细胞内钙升高在促进心肌肥厚的同时,激活了PTEN的表达,可能对细胞内钙负荷所致的心肌肥厚起负反馈调节作用,PTEN是一内源性心肌肥厚抑制因子.
周裔忠祝善俊于林君田颖王江
关键词：钙信号基因表达
心肌肥厚的PTEN负性调控与卡托普利干预对其影响的实验研究被引量：14
2005年
目的检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠PTEN mRNA、蛋白水平表达及卡托普利(captopril,Cap)对其表达的影响,从而探讨PTEN的负性调控在心肌肥厚中的作用。方法24只大鼠随机分为对照组、ISO组、Cap+ISO组。利用小剂量ISO持续背部皮下注射大鼠,建立心肌肥厚模型。在观察期末,分别测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重,计算出心脏重量/体重及左室重量/体重;电镜观察超微结构的变化,并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降最大速率等指标。RT-PCR测定心肌组织PTEN mRNA,Western blot测定其蛋白表达。结果(1)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均升高(P≤0.05),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均下降(P≤0.05)。(2)与ISO组相比,Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均下降(P≤0.05,P≤0.01),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均升高(P≤0.05,P≤0.01)。(3)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达均增加。(4)与ISO组比较,Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达增加。结论ISO诱导心肌肥厚PTENmRNA、蛋白表达升高,心肌肥厚过程中存在负性调控,PTEN是一种内源性抑制心肌肥厚的重要因子。卡托普利不仅能明显抑制心肌肥厚,改善血液动力学参数,而且还能上调心肌PTEN水平,这是其抑制心肌肥厚的又一机制。
周裔忠祝善俊于林君田颖王江
关键词：心肌肥厚卡托普利PTENPTENMRNA心肌肥厚模型负性调控
心肌细胞外钙内流对PTEN表达影响
＜正＞目的探讨血管紧张素II（AnglI）介导的心肌细胞外钙内流对PTEN mRNA和蛋白表达影响。方法新生Wister乳鼠原代培养。不同浓度的AngII（10-8mol／L-10-5 mol／L）促进心肌细胞外钙内流,...
周裔忠祝善俊于林君田颖王江
文献传递
磷酸酶与张力蛋白同源物基因过度表达抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖
2007年
目的将携带有张力蛋白同源物基因(PTEN)的重组腺病毒载体转染乳鼠心脏成纤维细胞,观察心脏成纤维细胞过度表达野生型PTEN对其增殖的影响。方法分离培养心脏成纤维细胞,以携带有绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒Ad-PTEN转染上述细胞,荧光倒置显微镜下观察GFP表达情况,确定最佳感染倍数(MOI)。原代心脏成纤维细胞接种至96孔板,转染Ad-PTEN[Ad-PTEN转染组(MOI根据生长曲线确定)],并设正常对照组(加入等体积培养基),以MTT的方法检测其吸光度(A),以反映细胞增殖情况,将转染效率达到90%以上成纤维细胞及正常对数生长期成纤维细胞消化,制成单细胞悬液,流式细胞仪分别检测细胞周期,以吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)法分别检测Ad-PTEN转染组和正常对照组细胞凋亡情况;结果MTT测定的结果:48 h后Ad-PTEN转染组的A显著低于该时间点正常对照组(P<0.05)。流式细胞仪检测结果发现Ad-PTEN转染的成纤维细胞出现G1期阻滞;AO/EB法检测发现Ad-PTEN转染的成纤维细胞其细胞凋亡率与正常对照组细胞无显著差异;结论PTEN基因过度表达将引起乳鼠心脏成纤维细胞增殖受抑制,该现象与细胞周期G1期阻滞有关。
聂凌祝善俊于林君宋熔王江田颖
关键词：心内膜心肌纤维化症细胞凋亡基因表达转染
心肌细胞内钙释放对心肌细胞PTEN表达的影响
2007年
目的 探讨雷尼丁（Ryanodine，RY）介导的心肌细胞内钙释放对PTENmRNA和蛋白表达影响。方法 新生Wistar乳鼠心肌细胞原代培养。用不同浓度的RY（0．01-10μmol／L）促进心肌细胞内钙释放，特异的钙敏感指示剂Fura-2／AM测定心肌细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）。逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、Western blot分别检测PTENmRNA和蛋白表达。结果 RY在0．01—1μmol／L浓度范围内，能浓度依赖性地促进心肌细胞内钙释放，RY在10μmol／L时，心肌细胞内钙浓度低于RY在1μmol／L时的效应，但仍高于对照组；RY在0．01—1μmol／L浓度范围内能浓度依赖性促进心肌细胞PTENmRNA和蛋白表达，RY在10Dmol／时，心肌细胞PTENmRNA和蛋白表达低于1μmol／L的效应，但仍高于对照组。结论 RY介导的心肌细胞内钙释放可影响心肌细胞PTEN基因表达，其表达在RY处于0．01—1μmol／L范围内具有浓度依赖性。
周裔忠祝善俊于林君田颖王江
关键词：钙释放负性调控心肌细胞
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