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江苏省自然科学基金(BK2006172)

作品数:6 被引量:6H指数:2
相关作者:孙卫斌吴娟季勇王娟赵洁更多>>
相关机构:南京医科大学南京医科大学附属口腔医院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇单胞菌
  • 3篇牙龈
  • 3篇牙龈卟啉单胞...
  • 3篇卟啉单胞菌
  • 2篇单纯疱疹
  • 2篇单纯疱疹病毒
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮细胞
  • 2篇体外
  • 2篇体外感染
  • 2篇脐静脉内皮
  • 2篇脐静脉内皮细...
  • 2篇疱疹
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇静脉内
  • 2篇静脉内皮

机构

  • 6篇南京医科大学
  • 1篇南京医科大学...

作者

  • 6篇孙卫斌
  • 3篇吴娟
  • 2篇赵洁
  • 2篇季勇
  • 2篇王娟
  • 1篇李蓓
  • 1篇林良缘

传媒

  • 2篇中华口腔医学...
  • 2篇口腔医学
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇国际口腔医学...

年份

  • 3篇2009
  • 3篇2008
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的影响被引量:1
2009年
目的观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vein endothelial cells,HUVEC)一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响,探讨Pg对内皮细胞功能损伤的途径,以期为牙周病在动脉粥样硬化发病机制中的作用提供依据。方法应用厌氧罐培养Pg ATCC33277,用感染复数(multiplicity of infection,MOI)1:10、1:100、1:1000的Pg干预HUVEC,未受Pg干预的HUVEC作为阴性对照组,分别于4、8、12、24h时收集细胞上清液,利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO的浓度。结果在24h内,Pg MOI1:10、1:100均能促进HUVEC NO的生成,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);PgMOI1:1000干预HUVEC后,12h内可促进HUVEC NO的生成,但与阴性对照组相比差异无统计学意义,24h时HUVEC NO的生成降低[(57.83±9.09)mmol/L],与其他各组相比差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论Pg对内皮细胞NO的生成有影响。PgMOI1:10、1:100能够促进内皮细胞NO的生成,PgMOI1:1000则抑制内皮细胞NO的生成。
吴娟孙卫斌季勇
关键词:紫单胞菌脐静脉内皮细胞一氧化氮
单纯疱疹病毒Ⅰ型体外感染人口腔上皮细胞的实验研究被引量:1
2008年
目的研究单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)体外感染人口腔上皮细胞的途径和方式。方法在体外利用非洲绿猴肾细胞大量扩增获得HSV-1,将此病毒体外感染人口腔上皮细胞,建立HSV-1体外感染人口腔上皮细胞模型,并收集HSV-1感染人口腔上皮细胞后的上清液转移感染Vero细胞。利用倒置显微镜对病毒感染进行形态学鉴定。应用聚合酶链式反应技术(PCR)对病毒核酸进行检测。结果倒置显微镜下人口腔上皮细胞未观察到典型的细胞病变,上清液转移感染后的Vero细胞发生典型细胞病变。利用PCR法可在单纯疱疹病毒Ⅰ型感染后的人口腔上皮细胞内检测到病毒核酸。结论HSV-1可直接感染人口腔上皮细胞。
赵洁孙卫斌王娟
关键词:聚合酶链式反应
单纯疱疹病毒1型体外感染人口腔上皮细胞的初步探讨
2008年
目的观察单纯疱疹病毒1型(herpessimplexvirustype1,HSV-1)体外感染人口腔上皮细胞的途径和方式,为研究HSV-1导致牙周病的机制提供依据。方法在体外扩增获得HSV-1,将其感染人口腔上皮细胞,再转移感染Vero细胞。倒置显微镜及透射电镜下观察。应用聚合酶链反应(PCR)技术对病毒核酸进行检测。结果倒置显微镜下人口腔上皮细胞未见细胞病变,转移感染后的Vero细胞发生典型细胞病变。透射电镜下在人口腔上皮细胞内未观察到病毒颗粒,在转移感染后的Vero细胞里可见典型的病毒颗粒。HSV-1感染后的人口腔上皮细胞内可检测到病毒核酸。结论HSV-1可直接感染人口腔上皮细胞,为进一步研究HSV-1导致牙周病的机制提供了较好的体外模型。
赵洁孙卫斌王娟
关键词:上皮细胞显微镜检查透射
牙龈卟啉单胞菌促进人脐静脉内皮细胞一氧化氮的生成被引量:2
2009年
目的:观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对人脐静脉内皮细胞(humanu mbilical vein endothelial cells,HUVEC)一氧化氮(NO)生成的影响,探讨Pg对内皮细胞功能损伤的途径,以期为牙周病在动脉粥样硬化发病机制中的作用提供依据。方法:用感染复数(multiplicity of infection,MOI)1∶10、1∶100Pg干预HUVEC,未受Pg干预的HUVEC作为阴性对照组,分别于4、8、12、24h时收集细胞上清液,利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO的浓度;Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平;透射电镜观察Pg对HUVEC的黏附和入侵方式。结果:在24h内,PgMOI1∶10、1∶100能促进HUVECNO的生成,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),PgMOI1∶10,MOI1∶100可以诱导HUVECiNOS的蛋白表达,抑制eNOS的蛋白表达,与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),透射电镜观察Pg能够利用其菌毛黏附于HUVEC细胞表面并入侵到HUVEC细胞胞质内,定植于细胞内。结论:Pg能够黏附于HUVEC并入侵到细胞胞质内,诱导iNOS蛋白表达,抑制eNOS的蛋白表达,最终促进HUVECNO的生成。过量的NO可能发挥细胞毒性作用,导致内皮功能失调。
吴娟孙卫斌季勇林良缘
关键词:牙龈卟啉单胞菌人脐静脉内皮细胞一氧化氮诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
牙龈卟啉单胞菌与动脉粥样硬化被引量:2
2009年
大量流行病学证据已经证实牙周病和动脉粥样硬化存在一定的相关性,目前的研究主要偏向于牙周病在动脉粥样硬化病因中的作用机制,牙周病的病原体如牙龈卟啉单胞菌是否为动脉粥样硬化的病原体尚不清楚。本文对牙龈卟啉单胞菌在动脉粥样硬化发生、发展过程中所起的作用作一综述。
吴娟孙卫斌
关键词:牙周病动脉粥样硬化牙龈卟啉单胞菌
硝苯地平性牙龈增生组织中成纤维细胞增殖和胶原分泌
2008年
目的探讨硝苯地平对牙龈组织中成纤维细胞增殖和胶原分泌的影响。方法体外原代培养硝苯地平易感性牙龈组织和非易感性组织中人牙龈成纤维细胞。MTT法观察硝苯地平对细胞增殖的影响,酶联免疫吸附试验检测硝苯地平对细胞Ⅰ型胶原表达水平的影响。结果在第1,3,5天,硝苯地平易感性牙龈组织和非易感性组织之间Ⅰ型胶原合成和细胞增殖在统计学上均有显著性差异。结论细胞增殖明显和胶原合成增加可能和硝苯地平药物性牙龈增生机制有关。
李蓓孙卫斌
关键词:硝苯地平细胞增殖
共1页<1>
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