国家自然科学基金(30370564)
- 作品数：25 被引量：140H指数：7
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- 住院患者中心房颤动脑卒中753例的回顾性分析被引量：2
- 2007年
- 目的统计住院患者心房颤动(AF)缺血性脑卒中的发生率和病因、年龄构成;掌握住院患者AF的抗凝治疗现状。方法以AF缺血性脑卒中住院患者为研究对象,记录年龄,病因,超声心动图检查结果,栓塞并发症及抗凝治疗情况。结果①AF住院患者中缺血性脑卒中的患病率为20.2%,明显高于住院患者中的患病率;65岁以上的患病率高于65岁以下;非风湿性心脏病AF脑卒中患病率明显高于风湿性心脏病AF。②33.2%AF患者接受华法林治疗,平均剂量(3.0±1.0)mg/d;45%接受阿司匹林及同类药物治疗,平均剂量(75.0±37.0)mg/d。③443例有超声心动图资料的AF患者中,109例检出心腔内血栓。结论①年龄和AF的病因是AF发生脑卒中的危险因素。②与目前观点比较,AF患者的有效抗凝治疗范围偏小;阿司匹林剂量不足。③超声心动图技术对于检出AF和AF脑卒中的危险因素,判断栓子类型和来源,指导制定有效抗凝方案,具有重要意义。
- 郭玲张薇杨向东胡昭黎莉张运
- 关键词：抗凝治疗
- 经食管超声心动图对心房颤动患者右心耳自发显影回声和血栓发生的研究被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨经食管超声心动图(TEE)观察慢性心房颤动(房颤)时右心房、右心耳自发显影(SEC)和血栓发生情况。方法 选取26例房颤患者和13例窦性心律患者,常规经胸超声心动图资料留取后,采用TEE充分清楚显示左、右心耳图像并采集血流流速曲线和其他相应指标。结果 26例房颤患者左心耳内均可测及SEC,共测及血栓形成者10例;房颤患者右心耳内有SEC者共17例,共测及右心耳血栓形成者1例。结论 房颤时右心耳内可有血栓发生,TEE检查在房颤抗凝治疗中和复律前后具有重要意义。
- 朱慧张薇黎莉杨贵荣钟明葛志明张运
- 关键词：经食管超声心动图心房颤动右心耳血栓形成抗凝治疗
- 心房肌基质金属蛋白酶-9和组织金属蛋白酶抑制因子-1表达改变对房颤心房重构机制的研究被引量：33
- 2005年
- 目的探讨心房肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达水平的改变与慢性房颤心房结构重构的相关关系.方法选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤24例为研究组,风湿性心脏病窦性心律12例为对照组.上述患者术前均进行经胸超声心动图检查,留取相关资料.于手术时取左心耳心肌标本,采用RT-PCR方法检测心房肌中本研究检测慢性房颤患者心房肌中MMP-9和TIMP-1的mRNA水平,采用免疫组织化学方法对MMP-9和TIMP-1蛋白质表达半定量分析.结果与对照组比较,风心房颤组左心房内径和右心房内径均显著扩大(P＜0.05～0.001),心肌中MMP-9 mRNA表达水平较对照组升高30.9%(P＜0.05);TIMP-1mRNA水平较对照组下调33.3%(P＜0.05);左心耳心肌组织中MMP-9蛋白质水平增高100%(P＜0.001),TIMP-1蛋白质水平减少36%(P＜0.01).左心耳心肌组织MMP-9 mRNA水平与房颤持续时间、左心房内径呈显著正相关(P＜0.05～0.001).结论房颤时心房肌组织MMP-9/TIMP-1系统相互间的作用失衡对心房壁变薄、心房扩大和几何形状改变具有重要作用,其机制是细胞外基质过度降解.
- 朱慧张薇郭辰虹张供张维东钟明杨贵荣葛志明张运
- 关键词：房颤心房肌MRNA水平蛋白质表达
- 心房颤动犬心房功能改变特点及机制的研究被引量：1
- 2007年
- 目的应用声学定量技术评价心房颤动（房颤）犬左心房功能改变,探讨钙激活蛋白酶系统与左房功能重构的关系。方法17只杂种犬随机分为房颤组（11只）和对照组（6只）,通过心房快速起搏8周建立犬房颤模型,于起搏前后应用声学定量技术记录左心房容量-时间曲线,并计算相关指标。采用Western blot技术检测左心房肌钙依赖性中性蛋白酶（calpain）及其抑制剂钙蛋白酶抑制蛋白（calpastatin）的蛋白表达量。结果与对照组比较,房颤组左房储存器容积无明显改变;管道容积显著增加（P〈0.01）;左房射血分数、峰值心房排空率（PAER）显著降低（P〈0.01）;左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积、心房排空容积增加（P〈0.01）。房颤组calpainⅠ、calpainⅡ蛋白表达明显高于对照组（P〈0.05）,calpastatin蛋白表达明显低于对照组（P〈0.05）。calpainⅠ蛋白表达水平与左房PAER、左房排空分数、左室射血分数呈显著负相关（P〈0.05）;calpastatin蛋白表达水平与左心房PAER、左房排空分数呈显著正相关（P〈0.05）。结论房颤时心房发生功能重构,表现为助力泵功能减低，管道功能增强，calpain系统激活可能是房颤时心房功能重构的重要分子机制。
- 马骁张薇杨贵荣钟明黎莉张运
- 关键词：超声心动描记术心房颤动心房功能
- 卡托普利对慢性房颤实验犬心房肌Ca^(2+)调控蛋白基因表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨卡托普利对慢性房颤(atrial fibrillation,AF)实验犬心房肌Ca2+调控蛋白基因表达的影响。方法:随机将26只健康杂种犬分为3组:对照组(6只)饲养8周,未作其他处置;起搏组(11只)及治疗组(9只)安置埋藏式高频率心脏起搏器(400bpm),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏前3d至起搏8周,每日给予卡托普利50mg2次/d。然后从右心房取材,测定心房肌细胞内Ca2+浓度,RTPCR方法检测细胞膜L型Ca2+通道及肌浆网钙泵(SRCa2+ATPase)mRNA表达。结果:8周后,对照组、起搏组、治疗组心房肌细胞内Ca2+浓度(μg·ml-1)分别为:24.06±3.51、35.32±4.88、25.44±4.19,起搏组细胞内Ca2+浓度明显增加(P<0.01);三组细胞膜L型Ca2+通道mRNA表达量分别为:0.27±0.03、0.20±0.03、0.33±0.04,起搏组mRNA表达量减少,而治疗组mRNA表达量明显增高,与对照组及起搏组比较P<0.05～0.001;三组SRCa2+ATPasemRNA表达量分别为:0.21±0.01、0.24±0.07、0.41±0.08,治疗组mRNA表达明显上调(P<0.001)。结论:实验犬快速起搏8周后,心房肌细胞内Ca2+超负荷,细胞膜L型Ca2+通道mRNA表达明显下调,SRCa2+ATPasemRNA表达无明显变化;卡托普利干预治疗可使细胞膜L型Ca2+通道及SRCa2+ATPasemRNA表达明显上调,从而抑制细胞内Ca2+超载。
- 李建平张薇黎莉王苏加杨贵荣苗雅张运
- 关键词：卡托普利基因表达CA^2+超载
- 应用单相动作电位研究房颤模型心房电重构的发生机制被引量：1
- 2010年
- 目的应用单相动作电位（MAP）技术检测心房颤动模型电生理参数改变的特点,探讨房颤电重构发生的分子机制。方法健康杂种犬17只,随机分为房颤组（n=11）和对照组（n=6）。房颤组安装固定频率起搏器,以350~430次/min的频率快速心房起搏,对照组行假手术。于起搏前和8周后测量右房有效不应期（AERP）和单相动作电位,测量单相动作电位振幅（MAPA）、单相动作电位时限（MAPD）、复极90%时动作电位时限（MAPD90）、复极50%时动作电位时限（MAPD50）、复极90%动作电位时限与复极50%动作电位时限之差（MAPD90-50）。原子发射光电直读光谱法测定心房肌组织Ca2＋含量。RT-PCR法检测心房肌浆网Ca2＋-ATP酶和L型钙通道mRNA转录水平。结果对照组MAP时相明显。房颤组MAP形态发生改变。与对照组相比,房颤组MAPA有下降趋势;MAPD,MAPD90,MAPD50,MAPD90-50分别缩短13.79%,19.65%,13.59%和31.25%。MAPD,MAPD90,MAPD90-50与右房心肌Ca2＋呈显著负相关;MAPD90-50与L型钙通道显著正相关。上述指标与肌浆网钙ATP酶均无相关性。结论 MAP是研究房颤电重构的可靠手段。
- 杨贵荣张薇黎莉钟明朱慧张运
- 关键词：心房颤动电重构单相动作电位L型钙通道CA2+-ATP酶
- 声学定量技术评价慢性心房颤动犬心房结构重构及卡托普利的保护作用被引量：11
- 2004年
- 目的 用声学定量(AQ)技术评价慢性心房颤动(房颤)犬心房结构及功能改变,并监测卡托 普利的药物干预作用。方法 健康杂种犬26只,随机分为3组:起搏组(11只)及治疗组(9只)安置埋藏 式高频率心脏起搏器(400次/min),快速起搏犬右心耳8周;治疗组于起搏前3d至起搏8周,给予卡托普 利50mg口服,每日2次,于起搏前及起搏后1、4、8周,应用AQ技术监测心房面积和容量的变化。对照组 (6只)未安置起搏器,与起搏、治疗组同步行各项检查。结果 AQ监测发现起搏组于起搏1周后,左、右 心房面积显著增大,4、8周后左、右心房面积进一步增加,左、右心房容量从4周开始逐渐增加。治疗组起 搏1周后左、右心房面积及容量无明显变化,4周后有增大趋势,8周后左、右心房面积及容量轻度增大(与 起搏前比较,P<0.05),但明显小于同期起搏组(P<0.05)。结论 ①心房快速起搏可致实验犬心房结 构重构,心房面积及容量扩大,卡托普利对心房结构重构有抑制作用。②AQ技术可有效监测心房结构重 构所致的心房面积及容量变化。
- 李建平张薇黎莉杨贵荣苗雅张运
- 关键词：声学定量技术慢性心房颤动心房结构卡托普利
- 心房颤动对肺静脉肌袖结构影响的研究被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨心房颤动(atrial fibrillation,AF)时肺静脉肌袖结构的变化及其意义。方法:健康杂种犬17只,随机分为心房颤动组(11只)和对照组(6只),应用快速心房起搏建立慢性房颤动物模型,通过HE染色、Masson染色研究犬右上肺静脉的结构变化。结果:与对照犬相比,AF犬肺静脉肌袖内心肌细胞增大、排列紊乱;细胞核大小不甚规则,核异型性明显,细胞内可见肌纤维断裂;心肌纤维之间连接组织积聚,使心肌细胞之间的间隔增宽。从左心房到肺静脉方向,心肌袖组织逐渐变薄,末端肌束被纤维组织隔离。心肌袖内可见肌纤维方向突然改变,心肌细胞在长轴切片上显示为横断面,而在短轴切片上显示为纵切面。AF犬肺静脉肌袖内胶原组织较对照犬明显增多,排列紊乱,分布不均匀,围绕单个心肌细胞的胶原纤维网减少或断裂。结论:肺静脉肌袖结构的特殊性及其结构重构可能是形成肺静脉局部微折返的组织学基础,是AF发生和维持的重要机制。
- 马骁张薇杨贵荣钟明黎莉张运
- 关键词：心房颤动肺静脉心肌袖
- 解整合素-金属蛋白酶/整合素β1基因表达改变在心房颤动中的变化被引量：1
- 2005年
- 朱慧张薇张供郭辰虹杨贵荣张运
- 关键词：解整合素-金属蛋白酶整合素Β1心房颤动基因表达改变细胞外基质代谢心肌间质重构
- 快速右房起搏心房颤动动物模型的建立被引量：4
- 2007年
- 目的探讨经快速右房起搏方法制作犬心房颤动动物模型的可行性。方法11只健康杂种犬经右侧颈外静脉途径植入埋藏式高频率心脏起搏器，VOO模式快速（350～430次／min）起搏右心房8周。观察房颤诱发情况，对起搏前后心电图、超声心动图及电生理检查结果进行比较。结果8只犬完成实验。术后8周停止起搏时出现自发性房颤2只，经程序刺激诱发出房颤4只，爆发刺激诱发出房颤2只，房颤总诱发率100％。结论经快速右房起搏方法制作心房颤动动物模型成功率高、重复性好；可用于房颤发病机理、电生理重构、心肌重构、分子生物学改变等临床研究，也可用于心动过速性心肌病及部分心力衰竭的研究。
- 徐长钰王苏加张薇黎莉杨桂荣李艳
