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国家自然科学基金(81001457)

作品数：18 被引量：75H指数：6
相关作者：童旭辉董淑英蒋国君郑超范高福更多>>
相关机构：蚌埠医学院安徽医科大学合肥职业技术学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省高校省级重点教学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 11篇细胞
  • 9篇连接蛋白
  • 7篇蛋白
  • 7篇乳腺
  • 7篇乳腺癌
  • 7篇腺癌
  • 6篇肿瘤
  • 6篇CX43
  • 5篇缝隙连接蛋白
  • 4篇乳腺癌细胞
  • 4篇腺癌细胞
  • 4篇阿霉素
  • 4篇癌细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇油酸酰胺
  • 3篇酸酰胺
  • 3篇肿瘤作用
  • 3篇睾丸
  • 3篇维甲酸
  • 3篇抗肿瘤

机构

  • 17篇蚌埠医学院
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇合肥职业技术...

作者

  • 14篇童旭辉
  • 11篇董淑英
  • 10篇蒋国君
  • 4篇郑超
  • 3篇范高福
  • 3篇纪洁
  • 3篇韩溪
  • 3篇谷昱琛
  • 3篇焦浩
  • 2篇陶亮
  • 2篇余彬彬
  • 2篇祝晓光
  • 2篇吴小祥
  • 1篇高琴
  • 1篇张鑫宇
  • 1篇李俊
  • 1篇李利
  • 1篇汝浩
  • 1篇屈彪
  • 1篇李贝贝

传媒

  • 6篇南方医科大学...
  • 3篇中华男科学杂...
  • 3篇蚌埠医学院学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 4篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
共 18 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控被引量：8
2012年
目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。
董淑英童旭辉蒋国君谷昱琛焦浩李俊
关键词：星形胶质细胞缝隙连接蛋白CONNEXIN缝隙连接通讯全反式维甲酸油酸酰胺
缝隙连接作为乳腺癌治疗新靶点的研究进展
2013年
乳腺癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一,其特异性靶向治疗近年来已成为研究的热点。大量研究[1-2]结果表明,肿瘤细胞中的缝隙连接（gap junction,GJ）功能降低,而恢复或增强由连接蛋白（connexin,Cx）所形成的细胞间GJ功能可增强抗肿瘤药物的治疗作用。因此,采用包括GJ工具药、基因治疗等多种方式在内的治疗策略,通过改变乳腺癌细胞中Cx这一乳腺癌治疗的可能新靶点的表达以及由其形成的GJ功能，就可能成为一种乳腺癌治疗的新思路。本文就此方面研究进展作一综述。
蒋国君童旭辉祝晓光
关键词：乳腺肿瘤连接蛋白
缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制被引量：5
2014年
目的:探讨缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(ischmia/reperfusion,I/R)组、缺血后处理(ischemic post-conditioning,IPO)组、甘珀酸(carbenoxolone,CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预缺血后处理(IPO+CBX)组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型;Longa's法进行神经功能评分;TTC染色法和HE染色法分别检测大鼠脑梗死体积和脑组织形态学变化;Western Blot法检测脑组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:与sham组相比,I/R组神经功能评分显著增高,脑梗死体积增大,细胞排列紊乱、胞核固缩等组织形态学改变显著;IPO可使I/R组损伤减轻;CBX可以进一步增强IPO对I/R损伤的保护作用。Western Blot结果显示,I/R组较sham组Cx43表达增多,PKC表达降低;IPO组较I/R组Cx43表达降低(P<0.01),PKC表达增高(P<0.01),同时,IPO+CBX组较IPO组也有类似的改变。结论:IPO可通过抑制缝隙连接而减轻I/R损伤,其机制可能与影响PKC蛋白的表达有关。
焦浩童旭辉董淑英谷昱琛余彬彬于丽
关键词：缺血后处理蛋白激酶C缝隙连接蛋白43
缝隙连接:一个潜在的肿瘤治疗新靶点被引量：5
2012年
连接蛋白（connexin，Cxs）及其形成的缝隙连接细胞间通讯（gapjunctioncell—cellcommunication，GJIC）在肿瘤的生长、增殖、转移中起着重要的作用。研究[1]证实，在培养的正常细胞和肿瘤细胞，缝隙连接（gapjunction，GJ）能够增强多种化学毒物引起细胞凋亡的作用。大量研究[2]表明，靶向Cxs和GJIc的治疗可作为一个崭新的技术直接抑制肿瘤生长或使其他的治疗方法更敏感。本文就GJ和Cxs杀灭肿瘤细胞的各种方法，包括旁观者效应（bystandereffect，BE）基因治疗，转录与转录后水平，恢复Cxs表达的常用方法，以及该治疗方法的可行性和局限性作一综述。
范高福童旭辉陶亮
关键词：连接蛋白旁观者效应
雌激素受体阳性的乳腺癌细胞缝隙连接的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响被引量：1
2018年
目的在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7中观察缝隙连接(GJ)功能的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响。方法采用MTT法检测0~24.0μmol/L阿霉素对细胞存活率的影响;Western blot和细胞免疫荧光法分别检测细胞中Cx43总蛋白和膜蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法检测细胞缝隙连接功能;采用维甲酸增强细胞GJ功能,油酸酰胺和18-alpha-甘草次酸(18-α-GA)抑制细胞GJ功能;Cx43si RNA沉默细胞中Cx43基因。结果雌激素受体阳性(ER+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于雌激素受体阴性ER(-)细胞,阿霉素显著抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),维甲酸可以通过增加细胞GJ功能从而增强阿霉素的细胞毒性(P<0.01),油酸酰胺和18-α-GA可通过抑制细胞GJ功能而降低阿霉素的细胞毒性(P<0.01);采用si RNA沉默细胞Cx43基因,胞内Cx43总蛋白和膜蛋白表达下降,GJ功能降低,阿霉素对MCF-7的细胞毒性降低(P<0.01)。结论 ER(+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于ER(-)细胞;维甲酸可以通过增强细胞GJ功能而增加阿霉素细胞毒性,油酸酰胺和18-α-GA通过抑制细胞GJ功能降低阿霉素细胞毒性,Cx43si RNA能沉默MCF-7中Cx43表达,并抑制由其形成的GJ功能,降低阿霉素的细胞毒性。
蒋国君刘亚明赵婉晨王道鑫董淑英童旭辉
关键词：乳腺癌维甲酸油酸酰胺阿霉素
SRC激酶抑制剂PP2通过上调Cx43蛋白表达降低肺癌A549细胞的侵袭和转移被引量：8
2019年
目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western blot法检测SiRNA沉默Cx43基因、mRNA过表达Cx43基因和PP2处理后细胞内Cx43、MMP-2的表达。结果MTT法显示2、4、8、16、32μmol/L PP2显著抑制A549细胞的增殖,且在该范围内有浓度依赖性。采用1、2、4、8、16μmol/L PP2分别作用于A549细胞24 h,细胞的侵袭、转移能力也逐渐降低(P<0.05)。4μmol/L和8μmol/L PP2可以显著增加细胞Cx43蛋白水平,降低MMP-2蛋白水平。过表达Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力增强;沉默Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力降低(P<0.05)。结论 SRC激酶抑制剂PP2可以降低肺癌细胞A549的侵袭转移能力,该作用与细胞Cx43蛋白的表达有关。
王道鑫刘亚明赵婉晨王茹童旭辉蒋国君
关键词：肺癌SRC激酶缝隙连接蛋白43
丙戊酸钠增强阿霉素的体外抗乳腺癌作用被引量：2
2015年
目的观察丙戊酸钠对阿霉素体外抗乳腺癌Hs578T细胞作用的影响。方法 Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43的表达;MTT法检测阿霉素的细胞毒性;Annexin V/PI双染法观察阿霉素对细胞早期凋亡的影响;Hochest 33258荧光染色法检测阿霉素对细胞晚期凋亡的影响。结果 Western blot结果显示丙戊酸钠可以显著增强缝隙连接蛋白Cx43的表达(P<0.01);MTT结果表明在细胞间缝隙连接功能形成的条件下,丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞存活率显著低于阿霉素组(P<0.01);Annexin V/PI双染法显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞早期凋亡率显著高于阿霉素组(P<0.01);Hochest 33258荧光染色结果显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞晚期凋亡率显著高于单用阿霉素组(P<0.01)。结论丙戊酸钠可显著增强阿霉素的细胞毒性及其诱导的细胞凋亡作用,其机制可能与增强缝隙连接通讯功能有关。
童旭辉郑超蒋国君董淑英
关键词：乳腺癌丙戊酸钠阿霉素凋亡
鞣花酸对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞缝隙连接功能的影响被引量：2
2014年
目的:观察鞣花酸(EA)对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞中缝隙连接(GJ)通讯功能的影响。方法:细胞接种荧光示踪法观察EA对GJ功能的影响;细胞免疫荧光法检测EA对细胞膜上Cx32表达的影响。结果:EA4、8、16μmol/L分别使细胞荧光渗透率显著增强6.04%、12.50%和20.33%(P<0.01),使细胞膜Cx32的荧光强度显著增强23.66%、46.09%和92.18%(P<0.01)。结论:EA可通过增强胞膜Cx32的表达,增强细胞GJ通讯功能。
范高福童旭辉董淑英蒋国君陶亮
关键词：鞣花酸连接蛋白
黄连素在A549细胞中对顺铂抗肿瘤作用的影响及其机制被引量：9
2015年
背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案,但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用,本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响,并探讨其可能机制。方法分别观察黄连素对肺腺癌细胞A549细胞中总Cx43蛋白、细胞膜Cx43蛋白的表达以及细胞缝隙连接功能的改变,通过标准细胞集落克隆实验观察黄连素对顺铂细胞毒性的影响;并观察PKC激酶的表达。结果黄连素在0μM-10μM浓度范围内对细胞无毒性,通过增加细胞内总Cx43蛋白和胞膜Cx43蛋白的表达而增强细胞缝隙连接功能,0.1μM、1μM、10μM黄连素可以显著增强细胞间的荧光传递,与空白对照组相比,黄连素预处理后的细胞间荧光传递功能分别增加了33.3%(P=0.002,3)、67.0%(P<0.001)、160.0%(P<0.001),这种作用与PKC的活性被抑制相关,抑制PKC活性可以进一步增加顺铂对A549细胞的毒性作用。结论黄连素可通过增加A549细胞的缝隙连接功能而明显增强顺铂的细胞毒性。
蒋国君李利吴小祥董淑英童旭辉
关键词：黄连素CX43
SRC激酶在人乳腺癌细胞对阿霉素耐药及侵袭转移中的作用被引量：3
2018年
目的探讨SRC激酶抑制剂PP2在乳腺癌细胞对阿霉素(adriamycin,ADM)耐药及侵袭转移过程中的作用。方法采用MTT法检测不同浓度ADM对乳腺癌细胞敏感株(MCF-7)和耐药株(MCF-7/ADM)细胞的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)及耐药指数(resistance index,RI);Western blot检测MCF-7和MCF-7/ADM细胞内多药耐药蛋白MDR1、SRC及缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达;Transwell和细胞划痕实验检测MCF-7、MCF-7/ADM细胞、不同浓度PP2(1、2、4μmol/L)预处理MCF-7/ADM24h细胞的侵袭和迁移能力;采用标准集落形成分析法观察4μmol/L PP2预处理对ADM细胞毒性的影响。结果ADM对MCF-7的增殖抑制作用大于MCF-7/ADM细胞(P<0.01);ADM对MCF-7细胞IC50为24.55μmol/L,对MCF-7/ADM细胞IC50为770.57μmol/L,RI为31;与MCF-7细胞比较,MCF-7/ADM细胞MDR1、SRC蛋白表达增高(P<0.01),且MCF-7/ADM细胞具有更强的侵袭迁移能力(P<0.01),采用SRC抑制剂后,MCF-7/ADM细胞侵袭转移能力被抑制(P<0.01),细胞集落形成率下降,即对ADM的敏感性提高(P<0.01)。结论人乳腺癌细胞MCF-7在对ADM耐药的过程中伴随着SRC蛋白表达增多,SRC抑制剂可以降低细胞耐药性以及侵袭转移能力。
蒋国君刘亚明姚言雪王玉瑶巫剑峰武丹丹童旭辉
关键词：乳腺癌阿霉素缝隙连接蛋白43
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