公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾组织Smad2/3蛋白与Ⅳ型胶原的影响被引量：7: 2014年; 目的:探讨雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中Smad2/3蛋白及Ⅳ型胶原蛋白的影响。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、雷公藤多苷治疗组。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型。建模后,给予治疗组雷公藤多苷药物灌胃治疗;第4、8、12、16周末记录大鼠体重,检测24 h尿蛋白(24 h Pro)定量;第16周末处死大鼠,检测血糖(GLU)和血肌酐(Scr);取大鼠肾组织行HE、Masson染色,进行病理组织学观察;用免疫组化法检测肾组织中Smad2/3蛋白与Ⅳ型胶原的表达;采用实时荧光定量PCR技术检测肾组织中Smad2/3蛋白与Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果:雷公藤多苷能够减少实验大鼠24 h尿蛋白,增加体重,降低血Scr水平,改善肾脏病理,降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2/3及Ⅳ型胶原的表达,雷公藤多苷治疗组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤多苷可能通过减轻DN大鼠肾组织Smad2/3及Ⅳ型胶原的表达,从而减轻肾脏纤维化,保护肾脏功能。; 张巍任小军赵晨光于为民; 关键词：雷公藤多苷糖尿病

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾小管间质激活素A表达及转分化的影响被引量：11: 2014年; 目的观察雷公藤多苷（TWP）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管间质激活素A（Act-A）的表达及转分化的影响。方法将40只Wistar雄性大鼠用随机数字表法分为对照组、DN模型组、厄贝沙坦治疗组、TWP治疗组，每组10只。利用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立DN大鼠模型，建模后，厄贝沙坦治疗组、TWP治疗组给予相应药物灌胃治疗；第4、8、12、16周末记录大鼠体重、检测24h尿蛋白定量，第16周末处死大鼠，检测血清肌酐（Scr）；取大鼠肾组织行HE、PAS染色，进行病理组织学观察；用免疫组化法检测肾小管间质中Act—A、α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、Ⅳ型胶原（Co—Ⅳ）及E-钙黏蛋白（E—cad）的表达；采用实时荧光定量PCR技术检测肾组织中Act—A、α—SMA、Co—IV及E-cad蛋白mRNA的表达。结果（1）16周后厄贝沙坦治疗组、TWP治疗组的24h尿蛋白[（67．1±9．6）、（61．8±8．0）比（158．3±13．3）mg]、SCr[（31．7±4．1）、（32．6±6．2）比（55．3±8．9）μmol／L]和。肾脏肥大指数[（9．14±0．65）、（7．50±0．34）比（11．28±0．70）mg／g]均低于DN模型组（均P〈0．05），其中厄贝沙坦治疗组和TWP治疗组间比较差异无统计学意义。（2）与DN模型组比较，厄贝沙坦治疗组、TWP治疗组的大鼠体重增加，病理切片均显示肾小管间质病变程度较轻，厄贝沙坦治疗组和TWP治疗组间比较差异无统计学意义。（3）与DN模型组比较，免疫组化和实时荧光定量PCR均显示，厄贝沙坦治疗组、TWP治疗组肾小管间质Act—A、α-SMA、Co—Ⅳ的表达明显低（均P〈0．01），E—cad的表达明显高（P〈0．01），但厄贝沙坦治疗组和TWP治疗组间比较差异无统计学意义。结论TWP能下调Act—A的表达，从而阻碍肾小管间质的转分化，延缓肾脏纤维化。; 赵晨光于为民任小军张巍李慧; 关键词：雷公藤属糖尿病肾病激活素A 转分化

糖尿病肾病大鼠肾组织中神经胶质瘤相关蛋白-2表达及意义的观察: 2015年; 目的观察神经胶质瘤相关蛋白-2(GLIPR-2)在DN大鼠肾组织中的表达及意义。方法将Wistar大鼠30只分为正常对照(NC)组和DN组。造模成功16周末检测两组血肌酐(Scr)、24hUAlb水平。HE染色观察肾组织病理变化。采用免疫组织化学方法检测肾间质小管GLIPR-2表达水平。结果 DN组Scr、24hUAlb较NC组升高[(37.05±1.41)vs(1.22±0.83)μmol/L;(13.31±0.67)vs(3.10±0.49)mg/24h,P<0.05]。GLIPR-2主要表达在DN组肾间质小管上皮细胞中,GLIPR-2蛋白表达水平与Scr、24hUAlb呈正相关(r=0.905、0.913,P<0.05)。结论 DN大鼠肾间质小管GLIPR-2蛋白表达水平升高,与Scr、24hUAlb呈正相关。; 黄轶嵘李慧于为民任小军; 关键词：糖尿病肾病

激活素A及卵泡抑素对肾小管上皮细胞转分化的作用被引量：1: 2013年; 目的探讨激活素A(ACTA)对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化的影响及卵泡抑素(FS)的干预作用。方法 NRK-52E细胞生长于达氏修正伊氏培养基(DMEM)/F12培养基。实验A:将培养的NRK-52E细胞按rh-ACTA浓度不同分为4组:ACTA浓度分别为0,1,10,100ng/ml。实验B:分为4组:对照组;ACTA组(A组),rh-ACTA浓度10ng/ml;rh-FS组(F组),rh-FS浓度为100ng/ml;ACTA+FS组(A+F组):rh-ACTA浓度10ng/ml,rh-FS浓度为100ng/ml。24h后收集各组细胞及细胞上清液。蛋白印迹法检测各组细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液转化生长因子-β(TGF-β)的含量。结果 ACTA能剂量依赖性刺激肾小管上皮细胞α-SMA及FN的表达(P<0.05),而对TGF-β的表达没有影响。FS能抑制ACTA的上述效应,而单纯FS对肾小管上皮细胞α-SMA及FN的表达无影响(P>0.05)。结论 ACTA能刺激NRK-52E细胞转分化及FN的合成;FS可通过阻断ACTA的上述效应产生有效的肾脏保护作用。; 刘高虹王利华任小军于为民葛文嘉徐加; 关键词：激活素卵泡抑素肾小管转分化

环孢素A对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β_1及E-钙黏素表达的影响被引量：2: 2014年; 糖尿病是一种常见的由内分泌系统代谢障碍引起的慢性终身疾病,而糖尿病肾病是其最严重的微血管病变之一。肾脏纤维化的基本病理改变是细胞外基质（ECM）的过度沉积,进而取代了肾脏固有细胞,破坏肾脏正常结构。转化生长因子（TGF）-β1是上皮细胞-间充质转分化（EMT）过程主要的促进因子和启动因子[1],E-钙黏素是肾小管上皮细胞特有的标志物,参与了EMT的主要过程。本研究利用环孢素治疗链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠，观察环孢素对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF—β1，以及E一钙黏素表达，为免疫抑制剂治疗糖尿病肾病提供新的理论依据。; 张巍赵银娥周瑞君弓晓丽任小军; 关键词：糖尿病肾病大鼠肾脏结构 E-钙黏素基本病理改变

激活素A在糖尿病大鼠肾小管间质纤维化中作用的实验研究被引量：2: 2014年; 目的探讨激活素A(ACT A)在糖尿病肾病(DN)肾小管间质纤维化中的作用。方法采用随机数字表法将雄性Wistar大鼠分成对照组(NC)和糖尿病组(DM),腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。各组分别在术后4、8、12和16周处死大鼠6只。观察各组血糖(BS)、肾质量/体质量(KW/BW)、24 h尿白蛋白排泄率(AER)及肌酐清除率(Ccr)的变化。过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾小管间质形态学改变,免疫组织化学检测肾小管间质ACT A及卵泡抑素(FS)、P-Smad2/3、纤维连接蛋白(FN)的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠从第8周末开始KW/BW、AER、Ccr及间质纤维化指数均显著上升(P<0.01),第16周时达峰值。免疫组织化学结果显示,ACT A主要定位于DM组大鼠肾小管上皮细胞。DM组大鼠从第4周末开始ACT A蛋白表达逐渐增加,第12周末时达峰值。与ACT A相反,FS在NC组各时间点大鼠肾小管上皮细胞大量表达,在DM组其表达量从第4周开始逐渐下降,16周时只能检测到少量FS表达。P-Smad2/3和FN在NC组肾小管和间质有轻度表达,而在DM组大鼠从第8周起表达量逐渐增加,并一直延续到第16周。结论 ACT A可能通过Smad通路诱导FN的产生,促进糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的发生。; 任小军于为民柳刚关广聚李学刚刘庆珍宋燕程静; 关键词：激活素类卵泡抑素 SMAD蛋白纤维连接蛋白

全选清除导出

共1页<1>

山西省卫生厅科技攻关计划项目(2011005)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

山西省卫生厅科技攻关计划项目(2011005)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈