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国家自然科学基金(81372683)

作品数：12 被引量：22H指数：3
相关作者：陈谦学刘宝辉李明昌董慧敏田道锋更多>>
相关机构：武汉大学湖北医药学院山东大学更多>>
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文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇胶质
  • 8篇胶质瘤
  • 7篇细胞
  • 5篇蛋白
  • 4篇胶质瘤细胞
  • 4篇U251细胞
  • 2篇源性
  • 2篇球蛋白
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇细胞瘤
  • 2篇细胞源
  • 2篇细胞源性
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫球蛋白
  • 2篇母细胞
  • 2篇母细胞瘤
  • 2篇化生
  • 2篇激酶
  • 2篇胶质母细胞

机构

  • 11篇武汉大学
  • 1篇山东大学
  • 1篇湖北医药学院

作者

  • 11篇陈谦学
  • 5篇刘宝辉
  • 4篇田道锋
  • 4篇李明昌
  • 4篇董慧敏
  • 4篇张申起
  • 4篇王军民
  • 3篇吴立权
  • 3篇杨吉安
  • 3篇李云涛
  • 2篇蔡强
  • 2篇郭振涛
  • 2篇吴庭枫
  • 2篇邵灵敏
  • 1篇陈华云
  • 1篇陈晨
  • 1篇陈治标
  • 1篇冀保卫
  • 1篇张文斐
  • 1篇王伟

传媒

  • 3篇中华实验外科...
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇Journa...
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 7篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
SNAI2与E-cadherin参与LRIG1对U251细胞侵袭与转移的抑制作用
2016年
目的探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对人脑胶质瘤U251细胞侵袭与转移及U251细胞SNAI2、E-cadherin表达的影响。方法传代培养U251细胞,随机分为空白对照组、LRIG1空载体组、LRIG1过表达组、LRIG1低表达组、LRIG1低表达阴性对照组,应用脂质体介导的基因转染技术分别转染PBS、PEGFP-N1-U251质粒、PEGFP-LRIG1-U251质粒、LRIG1-si RNA、LRIG1-NC-si RNA。应用PCR、Western blot检测细胞LRIG1、SNAI2、E-cadherin m RNA和蛋白表达水平,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞转移能力。结果 LRIG1过表达组U251 SNAI2表达下调(P<0.05),E-cadherin表达上调(P<0.05),细胞侵袭与转移能力明显下降(P<0.05)。LRIG1低表达组U251细胞SNAI2表达上调(P<0.05),E-cadherin表达下调(P<0.05),细胞侵袭与转移能力明显提高(P<0.05)。结论上调LRIG1可抑制U251细胞侵袭与转移,而敲除LRIG1可明显促进U251细胞侵袭与转移,SNAI2及E-cadherin可能参与其调节过程。
陶祥陈晨陶芸张申起刘宝辉廖健明张文斐陈谦学
关键词：胶质瘤U251细胞LRIG1E-CADHERIN
下调微小RNA-19a对胶质瘤细胞侵袭能力的影响及机制被引量：3
2015年
目的 探讨下调微小RNA（miR）-19a的表达对人脑胶质瘤细胞株U87侵袭能力的影响及其机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测转染miR-19a抑制物的效率.转染后48 h,采用Western blot法检测U87细胞中多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）的表达,并通过Transwell实验检测U87细胞的侵袭能力.构建报告质粒,于转染后72 h用荧光素酶报告实验验证miR-19a和LRIG1的相互作用.结果 FQ-PCR结果显示转染miR-19a抑制物后,U87中miR-19a的表达量较对照组降低了（78.2±5.1）％,差异有统计学意义（P＜0.01）.转染miR-19a抑制物后,U87穿膜细胞数较对照组明显减少,分别为（25.9±3.9）个和（85.3±6.1）个（P＜0.01）.荧光素酶报告实验结果显示,下调miR-19a后野生型报告质粒的荧光素酶活性较对照组升高（4.89±0.26）倍（P＜0.01）,而突变型质粒的荧光素酶活性较对照组无明显变化.Transwell实验结果表明在下调miR-19a后,LRIG1沉默组的穿膜细胞数较对照组明显增加,分别为（47.8±3.1）个和（22.7±4.2）个（P＜0.05）.结论 下调miR-19a可以抑制U87细胞的侵袭力,其机制可能是上调LRIG1的表达.
邵灵敏陈谦学吴庭枫李云涛李继强刘骏辉
关键词：胶质瘤
Photodynamic Therapy Mediated by 5-Aminolevulinic Acid Suppresses Gliomas Growth by Decreasing the Microvessels被引量：4
2015年
Although 5-aminolevulinic acid（5-ALA）-mediated photodynamic therapy（PDT） has been demonstrated to be a novel and effective therapeutic modality for some human malignancies, its effect and mechanism on glioma are still controversial. Previous studies have reported that 5-ALA-PDT induced necrosis of C6 rat glioma cells in vitro. The aim of this study was to further investigate the effect and mechanism of 5-ALA-PDT on C6 gliomas implanted in rats in vivo. Twenty-four rats bearing similar size of subcutaneously implanted C6 rat glioma were randomly divided into 3 groups： receiving 5-ALA-PDT（group A）, laser irradiation（group B）, and mock procedures but without any treatment（group C）, respectively. The growth, histology, microvessel density（MVD）, and apoptosis of the grafts in each group were determined after the treatments. As compared with groups B and C, the volume of tumor grafts was significantly reduced（P〈0.05）, MVD was significantly decreased（P〈0.001）, and the cellular necrosis was obviously increased in group A. There was no significant difference in apoptosis among the three groups. The in vivo studies confirmed that 5-ALA-PDT may be an effective treatment for gliomas by inhibiting the tumor growth. The mechanism underlying may involve increasing the cellular necrosis but not inducing the cellular apoptosis, which may result from the destruction of the tumor microvessels.
易伟徐海涛田道锋吴立权张申起王龙冀保卫朱晓楠Humphrey Okechi刘刚陈谦学
胶质细胞源性神经营养因子在U251细胞中的作用
2015年
胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）是1993年发现的转化生长因子-β（TGF-3）家族的新成员[1].我们通过构建GDNF质粒,并构建稳定细胞株,观察GDNF在胶质瘤中的作用.
刘宝辉田道锋董慧敏张申起蔡强郭振涛吴立权王军民李明昌杨吉安李云涛陈谦学
关键词：胶质细胞源性神经营养因子U251细胞转化生长因子-ΒGDNF胶质瘤
骨形成发生蛋白-4在胶质母细胞瘤的多药耐药中的作用及机制
2014年
骨形成发生蛋白（BMPs）是转化生长因子-β家族中的一员,在BMP家族中,包含30个成员,BMP-4是BMP家族的一个重要成员,它在1988年第1次被单克隆合成[1],研究证实：BMP-4与多种肿瘤相关[2],而在胶质瘤中已经发现BMP-4可以降低肿瘤细胞在裸鼠体内的成瘤率[3],体外实验则证实BMP-4可以抑制胶质瘤细胞的增殖[4],本研究旨在探讨其在胶质瘤多药耐药中的作用机制.
刘宝辉陈谦学田道锋吴立权董慧敏王军民张申起
关键词：骨形成发生蛋白胶质母细胞瘤BMP-4转化生长因子-Β胶质瘤细胞体外实验
LRIG1在胶质瘤细胞系U251细胞中的作用被引量：2
2013年
目的探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白I（LRIG1）在胶质瘤细胞系U251细胞中的作用及引起的相关基因变化。方法以PEGFP-LRIG1质粒转染体外常规培养的U251细胞，同时设PEGFP-N1组和空白组作为对照，RT-PCR检测3组细胞LRIG1、GDNF、拓扑异构酶Ⅱ（TOPOII）基因表达的变化。Westernblotting检测细胞LRIGl蛋白的表达；绘制PEGFP-N1和PEGFP-LRIGl组细胞1-5d的生长曲线并计算替莫唑胺对2组细胞的抑制率。应用siGDNF和siLRIGl敲低U251细胞中GDNF和LRIG1的表达．同时设单纯siGDNF、siLRIGl组和空白组作为对照，比较细胞增殖率的变化。结果3组细胞LRIG1基因和蛋白、TOPOII和GDNF基因表达不同，差异有统计学意义（P〈0．05）；与PEGFP-N1组和空白组比较，PEGFP-LRIG1组细胞LRIG1基因和蛋白的表达较高，TOPOll和GDNF基因表达较低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。细胞生长1～5d时，PEGFP—LRIGl组细胞计数低于PEGFP-N1组，差异有统计学意义俨〈0．05）。加入替莫唑胺培养后，PEGFP—LRIGl组细胞抑制率高于PEGFP-N1组，差异有统计学意义（P〈0．05）。Westernblotting结果显示应用siGDNF和siLRIG1敲低LRIGJ和GDNF成功。siLRIGl组细胞抑制率高于对照组，siLRIGl＋siGDNF组胞抑制率低于siLRIGl组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LRIG1可以通过调节GDNF的表达来调节U251细胞的生长：LRIG1可以抑制GDNF、TOPOU的表达，提高胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性。
刘宝辉陈谦学李明昌郭振涛朱晓楠冀保卫董慧敏吴立权田道锋易伟
关键词：胶质细胞源性神经生长因子U251细胞
SETD2与肿瘤的研究进展
2017年
组蛋白甲基化转移酶SETD2是重要的表观遗传学调节因子,在调节组蛋白甲基化、基因转录和维持基因稳定性等生物学过程中发挥重要作用。近年来多项大规模高通量基因组学研究结果显示SETD2基因在多种人类肿瘤中存在突变,其蛋白表达水平高低可能与患者预后相关。进一步研究发现SETD2在多种人类肿瘤中可能发挥抑癌因子的作用,是潜在的表观遗传学治疗靶点。然而SETD2在肿瘤中的作用尚不十分明确且与其相关的作用机制有待更深入的研究。
杨吉安陈谦学
关键词：表观遗传学组蛋白甲基化肿瘤抑癌因子
小脑上动脉动脉瘤的治疗体会被引量：1
2014年
目的：探讨小脑上动脉动脉瘤的临床特点及治疗方法和效果。方法回顾性分析5例小脑上动脉囊性动脉瘤患者的临床资料。3例采用血管内介入治疗的患者中，2例使用支架辅助弹簧圈技术栓塞，1例单纯弹簧圈栓塞；2例行开颅夹闭术的患者，其中1例经颞下入路，1例经翼点入路。结果除1例经颞下入路开颅夹闭的患者术后遗留同侧动眼神经麻痹外，其余患者无神经功能障碍，痊愈出院；术后随访3～18个月，未见动脉瘤复发，无再出血病例。结论小脑上动脉动脉瘤发病率较低，临床表现以后循环蛛网膜下腔出血为主，可以根据具体情况采用血管内治疗或开颅手术，血管内治疗具有微创、疗效好和并发症少等特点，可以作为首选治疗方法。
李明昌王伟陈谦学陈治标王军民陈华云
关键词：小脑上动脉动脉瘤血管内治疗显微手术
自噬抑制剂3-MA对顺铂诱导的人胶质瘤U251细胞凋亡的影响被引量：6
2015年
目的 用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）抑制自噬,观察其对顺铂诱导的U251细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 MTT法检测3-MA对顺铂诱导的U251细胞生长抑制的影响;Hoechst33342染色,观察3-MA对顺铂诱导细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法检测内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）相关蛋白,泛素化蛋白（ubquitinated proteins Ub1）,蛋白二硫键异构酶（protein disulfide isomerase,PDI）,葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein78,Grp78）的表达,并检测了C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）,活化的Caspase-4和活化的Caspase-3的表达水平;免疫荧光染色后共聚焦显微镜观察3-MA与顺铂联合作用于U251细胞,微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3）、PDI的表达.结果 MTT结果显示,3-MA可以促进顺铂对U251生长抑制（顺铂组与对照组相比,P=0.00324;联合组与顺铂组相比P=0.02249）,Hoechst33342染色结果显示3-MA可以促进顺铂对U251凋亡诱导作用;免疫印迹法结果显示,3-MA增加了顺铂诱导的细胞内泛素化蛋白、ERS标志蛋白PDI、Grp78的表达（顺铂组与对照组相比,P值分别为0.00294,0.0012,0.00179;联合组与顺铂组相比,P值分别为0.01896,0.01515,0.00734）;促进顺铂诱导的CHOP表达,增强了Caspase-4和Caspase-3的活化（顺铂组与对照组相比,P值分别为0.00081,0.00017,0.00018;联合组与顺铂组相比,P值分别为0.00671,0.00934,0.01124）,3-MA可以有效抑制顺铂诱导的U251细胞LC3II的表达（顺铂组与对照组相比,P=0.00447;联合组与顺铂组相比,P=0.01588）;免疫荧光染色结果显示,3-MA与顺铂联合作用于U251细胞,抑制了LC3的聚集、促进了PDI的表达.结论 3-MA通过抑制自噬,增强了顺铂诱导的ERS,从而促进顺铂诱导的U251细胞凋亡。
张瑞剑陈谦学
关键词：顺铂内质网应激神经胶质瘤
Rho激酶在胶质瘤侵袭调控中作用的研究进展被引量：4
2015年
胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统脑肿瘤，起源于神经胶质，约占成人恶性中枢神经系统肿瘤的80%。其具有局部高侵袭力、高核分裂活性、血管生成和局部坏死等特点。胶质母细胞瘤（GBM，WHO Ⅳ级）是恶性程度最高的胶质瘤，其中位生存期仅14.6个月，5年生存率仅为9.8%。
李云涛陈谦学吴庭枫邵灵敏
关键词：胶质瘤侵袭力RHO激酶原发性中枢神经系统胶质母细胞瘤恶性程度
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