国家教育部博士点基金(20105503120005)
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 相关作者：蒋青松陈加飞彭晓凤吴芹周龙洋更多>>
- 相关机构：重庆医科大学遵义医学院綦江县人民医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 罗格列酮对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抵抗作用及其机制被引量：1
- 2012年
- 目的研究罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌肥大中的抵抗作用及其机制。方法用HGI培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,并给予不同浓度的RSG处理;以细胞表面积、蛋白含量和心钠肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)基因mRNA的水平为心肌肥大指标,观察RSG对HGI诱导心肌肥大的作用;Real-time PCR和Western blot分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)和内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因mRNA水平和蛋白的表达水平;双抗体夹心ABC-ELISA法和硝酸还原法分别检测eNOS和NO的含量。结果 HGI成功诱导大鼠心肌细胞肥大;RSG呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大,并明显上调HGI所致的PPAR-γ和eNOS基因mRNA水平的降低,同时增加PPAR-γ蛋白的表达水平、eNOS和NO的含量(P均<0.05)。PPAR-γ抑制剂GW9662及NOS抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)均可阻断RSG的上述作用。结论 RSG通过激活PPAR-γ受体、增加eNOS的含量、促进NO释放,从而产生抗HGI诱导的心肌细胞肥大作用。
- 彭晓凤吴芹蒋青松
- 关键词：罗格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ心肌肥大
- PI_3K/Akt-NO信号通路在Ang Ⅳ诱导大鼠心肌肥大中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的研究PI3K/Akt-NO信号通路在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PI3K阻断剂LY294002和NO合成酶(NOS)抑制剂L-NAME对AngⅣ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mR-NA及蛋白水平的表达;硝酸还原法和ELISA法分别检测NO和内皮型NOS(eNOS)含量。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使Akt mRNA和蛋白表达明显降低,eNOS mRNA表达以及细胞培养液中eNOS的含量减少,NO的释放下降(P<0.05);LY294002和L-NAME均使AngⅣ的作用加强(P<0.05)。结论 AngⅣ诱导的心肌肥大作用至少部分地与PI3K/Akt-NO信号通路被抑制有关。
- 彭晓凤陈加飞王全华周龙洋王佳蒋青松
- 关键词：PI3K/AKT信号通路心肌肥大
- PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导大鼠心肌细胞肥大被引量：2
- 2011年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)和阻断剂MK886对AngⅣ作用的影响;用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1 nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使PPAR-αmRNA和蛋白表达明显降低,分别为55.7±9.6和3.3±0.3(P<0.01);FF明显抑制AngⅣ1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),上调PPAR-αmRNA和蛋白表达,分别增加至151.7±10.5和6.7±0.7(P<0.01)。MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。结论 AngⅣ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。
- 陈加飞王全华吴芹王平蒋青松
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Α心肌肥大
